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吕莎莎

作品数:7 被引量:8H指数:1
供职机构:山东大学第二医院更多>>
发文基金:山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 7篇干细胞
  • 6篇间充质干细胞
  • 6篇充质干细胞
  • 3篇人脐
  • 3篇人脐带
  • 3篇人脐带间充质...
  • 3篇肾小球
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇脐带间充质干...
  • 3篇足细胞
  • 3篇骨髓间充质
  • 3篇骨髓间充质干...
  • 3篇高糖
  • 3篇高糖诱导
  • 2篇肾病
  • 2篇肾病大鼠
  • 2篇肾小球损伤
  • 2篇糖尿病肾病
  • 2篇糖尿病肾病大...

机构

  • 7篇山东大学第二...
  • 4篇山东大学

作者

  • 7篇吕莎莎
  • 6篇柳刚
  • 4篇宋燕
  • 3篇程静
  • 2篇关广聚
  • 2篇齐文文
  • 1篇赵龙
  • 1篇刘珊珊

传媒

  • 3篇中国中西医结...
  • 2篇中华肾脏病杂...

年份

  • 2篇2017
  • 3篇2015
  • 2篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
人脐带间充质干细胞共培养改善改善高糖诱导的足细胞凋亡:HGF的介导作用
目的 探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制.方法 细胞分组为:(1)正常糖组(NG);(2)高糖组(HG);(3)甘露醇组(NG+MA);(4)HUC-MSCs 共培养组(HUC-...
柳刚关广聚齐文文吕莎莎程静宋燕明彤彤
骨髓间充质干细胞通过抑制氧化应激和糖基化终末产物形成改善糖尿病肾病大鼠肾小球损伤
<正>目的:探索骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对糖尿病肾病治疗作用及在肾脏氧化应激和糖基化终末产物(AGEs)形成中的作用机制。方法:Wistar大鼠大剂量STZ注射建立糖尿病模型,8周后出现糖尿病肾脏损伤,造模成功大...
吕莎莎柳刚关广聚
文献传递
骨髓间充质干细胞通过抑制巨噬细胞浸润改善糖尿病肾病大鼠肾小球损伤
<正>目的:探索骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对糖尿病肾病有无治疗作用及在肾脏内巨噬细胞浸润方面中可能的作用机制。方法:Wistar大鼠经一次性给与大剂量STZ注射(60mg/Kg)建立糖尿病模型,8周后出现糖尿病肾脏...
吕莎莎柳刚关广聚
文献传递
骨髓间充质干细胞通过分泌BMP-7抑制TGF-β信号转导通路改善糖尿病的肾小球纤维化
<正>目的:探讨骨髓来源的间充质干细胞(MSC)能否通过旁分泌作用抑制糖尿病肾组织中及高糖刺激的肾小球系膜细胞(GMC)中的TGF-β信号转导通路,改善糖尿病的肾小球纤维化情况。方法:Wistar大鼠大剂量STZ注射建立...
吕莎莎柳刚关广聚
文献传递
人脐带间充质干细胞共培养减轻高糖诱导的足细胞固有免疫反应被引量:1
2017年
目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对高糖状态下Toll样受体(TLR)介导的足细胞固有免疫反应的影响。方法将小鼠足细胞分为4组:正常糖浓度组(NG)、甘露醇组(NG+MA)、高糖浓度组(HG)、高糖浓度下足细胞与HUC—MSCs共培养组(HG+MSC)。刺激72h后,ELISA方法检测各组培养基上清中炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子仅(TNF-α)、TLR配体热休克蛋白70(HSP70)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,实时定量PCR法检测各组细胞表面及细胞提取物中TLR2、TLR4的mRNA表达,Western印迹检测TLR2、TLR4、髓样分化因子88(MyD-88)、磷酸化P65(p-P65)的蛋白表达,免疫荧光染色观察P—P65在足细胞内的定位。结果与NG组比较,HG组炎性因子IL-6、TNF-α、TLR配体HSP70、HMGBl的蛋白表达增多(均P〈0.05),TLR2、TLR4的mRNA和蛋白水平增加(均P〈0.05),MyD-88及P—P65蛋白表达增多(均P〈0.05),免疫荧光染色可见P.P65核内转移。与HG组比较,HG+MSC组炎性因子IL-6、TNF—α,TLR配体HSP70、HMGB1蛋白表达减少(均P〈0.05),TLR2、TLR4mRNA和蛋白水平减少(均P〈0.05),MyD-88、P—P65的蛋白表达减少(均P〈0.05),免疫荧光染色示p-P65核内转移不明显。结论高糖刺激可使TLR介导的足细胞固有免疫反应增强,HUC.MSCs共培养可通过抑制TLR通路减轻免疫反应。
王英惠吕莎莎宋燕程静刘珊珊张亚萍赵龙王学龄孙丽娜柳刚
关键词:足细胞干细胞间充质固有免疫TOLL样受体
人脐带间充质干细胞共培养改善高糖诱导的足细胞凋亡被引量:7
2014年
目的:探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠足细胞(MPC5)细胞被分为6组:(1)正常糖浓度组(NG);(2)高糖组(HG);(3)甘露醇组(NG+MA);(4)HUC-MSCs共培养组(HUC-MSCs);(5)HUC-MSCs+重组人肝细胞生长因子(HGF)中和抗体组(HGF-NtAb);(6)重组人肝细胞生长因子组(rhHGF)。刺激72 h后,流式细胞术检测足细胞凋亡率;Western印迹法检测凋亡标志蛋白多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达;细胞免疫荧光法检测足细胞相关分子的表达及排列;Hoechst染色法检测足细胞凋亡水平;ELISA法检测HUC-MSCs分泌HGF水平。结果与NG组比较,HG组MPC5细胞凋亡标志蛋白PARP的表达增多,Bcl-2表达减少,处理72 h组组间比较差异有统计学意义(P﹤0.05);足细胞相关分子podoplanin表达减少,足细胞凋亡率增高(P﹤0.05)。与HG组比较,HUC-MSCs组,rhHGF组PARP的表达减少、Bcl-2表达增加(P﹤0.05), podoplanin表达正常,足细胞凋亡率减低(P﹤0.05)。与HUC-MSCs组比较,加入HGF中和抗体后PARP的表达增多,Bcl-2表达减少(P﹤0.05),podoplanin表达减少,足细胞凋亡率增高(P﹤0.05)。结论高糖刺激可诱导足细胞发生凋亡和损伤,HUC-MSCs共培养可以改善高糖诱导的足细胞凋亡和损伤,HUC-MSC可能通过分泌HGF缓解高糖诱导的足细胞凋亡和损伤。
齐文文吕莎莎柳刚程静宋燕明彤彤关广聚
关键词:足细胞肝细胞生长因子
脂肪源干细胞通过激活TGF-β1信号通路抑制肾间质纤维化
宋燕吕莎莎刘珊珊程静关广聚柳刚
共1页<1>
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