吴辉
- 作品数：24 被引量：126H指数：8
- 供职机构：上海中医药大学中药研究所更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ(ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制。方法:不同浓度的ASTⅠ(25、50、100μmol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/m L)诱导20h,收集培养基上清及细胞。CCK-8法检测不同浓度的ASTⅠ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量;q PCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和白介素1β(IL-1β)m RNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/AKT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况。结果:ASTⅠ在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P<0.01)。q PCR结果显示,ASTⅠ能够显著抑制TNF-α,i NOS及IL-1β的m RNA生成(P<0.001,P<0.001,P<0.05),但对BV-2细胞CD11b的m RNA水平无显著影响。同时,ASTⅠ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的i NOS,COX-2蛋白表达。ASTⅠ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用。结论:ASTⅠ能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。
- 刘宏帅李文慧沈慧唐韵迪石海莲吴辉黄菲吴晓俊胡之璧
- 高良姜素对MPTP诱导帕金森病小鼠模型的神经保护作用
- 秦力悦曹秦黄菲石海莲吴辉张蓓蓓吴晓俊
- 关键词：帕金森病高良姜素神经保护1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶酪氨酸羟化酶
- 鹅去氧胆酸抗脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制被引量：4
- 2019年
- 目的研究鹅去氧胆酸(CDCA)抗脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其机制。方法BV2细胞与CDCA 25~100μmol·L-1预孵育2 h,加LPS 200 mg·L-1继续培养22 h,采用Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测细胞内环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平;RT-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和G蛋白偶联受体5(TGR5)mRNA表达水平。BV2细胞与CDCA 25~100μmol·L-1预孵育2 h,加入LPS 200 mg·L-1继续培养1 h,Western印迹法检测NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化水平;细胞免疫荧光法观察NF-κB入核情况。结果与正常对照组相比,模型组培养基中NO含量显著增加(P<0.01);COX-2和iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);TNF-α,IL-6和IL-1βmRNA表达显著上调(P<0.01);TGR5 mRNA表达显著下调(P<0.01);并且NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平显著增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB入核增多。与模型组相比,CDCA显著减少培养基中NO含量(P<0.01),降低COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);显著下调TNF-α,IL-6和IL-1βmRNA表达(P<0.01);显著上调TGR5 mRNA表达(P<0.01)。与模型组相比,CDCA显著降低NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并观察到NF-κB核转位减少现象。结论CDCA可显著抑制LPS诱导BV2细胞炎症反应,其作用机制可能与激活TGR5、抑制Akt/NF-κB信号通路相关。
- 朱晗周瑾邢发萍石海莲吴辉杨莉黄菲吴晓俊
- 关键词：鹅去氧胆酸小胶质细胞神经炎症
- 穗花双黄酮的医药用途
- 本发明涉及医药学领域，特别是涉及一种穗花双黄酮的医药用途及其药物组合物。本发明的穗花双黄酮可用于制备防治帕金森氏病的药物或保健品。
- 吴晓俊王峥涛曹秦王婷婷吴辉张蓓蓓石海莲
- 文献传递
- 紫檀烷苷的医药用途
- 本发明涉及医药学领域，特别是涉及一种紫檀烷苷的医药用途及其药物组合物。本发明的紫檀烷苷可用于制备防治帕金森氏病的药物或保健品。
- 吴晓俊王峥涛曹秦秦力悦吴辉石海莲张蓓蓓
- 文献传递
- 法尼醇X受体基因缺失对雌性小鼠神经行为及神经传递系统的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)作为一种核激素受体对情感、社交或记忆等神经行为的调节作用。方法通过一系列行为学测试,包括高架十字迷宫,强迫游泳、社交活动和避暗,以及LC-MS/MS法检测大脑不同区域的神经递质,评估FXR基因敲除(knockout,KO)对♀小鼠中枢神经系统功能的影响。结果 FXR KO导致小鼠在强迫游泳中不动时间延长(P<0.01),进入高架十字迷宫开放臂次数增加(P<0.01),逗留时间延长,同时社交活动增强(P<0.01),但对避暗行为中的潜伏期和错误次数无明显影响。FXR KO亦导致小鼠海马γ-氨基丁酸(GABA,P<0.05)、谷氨酸(Glu,P<0.05)、去甲肾上腺素(NE,P<0.01)以及GABA/Glu(P<0.05)明显降低,但对前额叶相关神经递质无明显影响。结论 FXR可能参与调控中枢神经系统中神经递质稳态平衡,进而影响动物的情感和社交行为。
- 曹秦黄菲王婷婷兰云意吴辉张蓓蓓胡之璧吴晓俊
- 关键词：FXR神经行为神经传递
- 黄花蒿茶提取物抑制Th2细胞相关炎症因子表达减轻DNCB诱导BALB/c小鼠特应性皮炎被引量：7
- 2022年
- 目的评价黄花蒿茶(苦草茶)提取物(AT)对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的BALB/c小鼠特应性皮炎(AD)是否具有改善皮损作用,并探讨其可能的机制。方法将32只雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组、苦草茶提取物组及地塞米松组,每组8只。除正常对照组外,其余各组应用DNCB刺激诱导小鼠AD,于第7天灌胃给予相应组模型动物AT(3g·kg^(-1))和地塞米松(1.5mg·kg^(-1)),连续给药13d。通过皮肤损伤评分,以及耳厚、耳质量指标考察药物对AD小鼠皮损的作用;利用苏木精-伊红染色法(HE)、甲苯胺蓝(TB)染色法检测小鼠耳组织肥大细胞及嗜酸性细胞浸润;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白介素-13(IL-13)水平;运用定量聚合酶链反应(qPCR)法检测耳组织IL-13、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的mRNA表达。结果①与正常对照组比较,反复应用DNCB于小鼠背部及耳部皮肤后,模型组小鼠皮肤出现红肿溃烂、干燥剥落等表现,且小鼠表皮增厚、嗜酸性细胞及肥大细胞浸润增多(P<0.05),血清IL-13水平显著升高(P<0.05),耳组织IL-13、TSLP、IL-17及TNF-αmRNA表达显著上调(P<0.05)。②与模型组比较,苦草茶提取物组DNCB诱导的BALB/c小鼠的AD样症状显著减轻,皮肤干燥剥落、红斑、肿胀溃烂现象显著改善(P<0.05),耳增厚明显抑制(P<0.05),肥大细胞和嗜酸性细胞浸润显著减少(P<0.05);小鼠血清IL-13水平显著降低(P<0.05),耳组织IL-13、TSLP、IL-17及TNF-αmRNA表达显著下调(P<0.05)。结论AT可能通过抑制辅助性T细胞2(Th2)相关炎症细胞因子IL-13、TSLP、IL-17及TNF-α表达,进而对AD产生治疗作用。
- 韩欣妍陈姿羽袁金凤王高瑞杨柳韩笑吴辉石海莲侴桂新朱美文吴晓俊
- 关键词：特应性皮炎黄花蒿
- 越南人参皂苷R7抑制LPS及TNF-α联合诱导大鼠星形胶质细胞C6的激活作用研究被引量：2
- 2016年
- 该研究旨在探讨越南人参皂苷R7(R7)对LPS及TNF-α联合诱导下大鼠星形胶质细胞C6的激活抑制作用及机制。取对数生长的C6细胞,在无血清的DMEM培养基中饥饿培养24 h后,使用0.25%胰酶将其消化收集,按1.5×106个/mL密度接入培养板中培养过夜。实验分组如下:对照组(无药物处理),模型组(LPS 1 mg·L^(-1),TNF-α10μg·L^(-1)处理24 h),给药组(分别用6.25,12.5,25,50,75μmol·L-1R7,4μmol·L^(-1)L-NMMA预处理2 h后,再经过LPS 1 mg·L^(-1),TNF-α10μg·L^(-1)刺激24 h)。处理之后,CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测培养基中NO含量,ELISA法检测培养基中IL-6,TNF-α浓度,实时定量PCR法检测细胞中相关炎症基因的表达,双荧光素酶报告基因法检测细胞中NF-κB信号分子的激活。研究发现,与模型组相对比,R7量效相关性降低C6细胞的NO释放水平,其IC50约为34μmol·L^(-1);同时,R7减少LPS及TNF-α刺激造成的细胞增殖。50μmol·L-1R7可以显著降低iNOS(P<0.001),TNF-α(P<0.001),IL-1β(P<0.05)以及COX-2(P<0.001)的基因表达,不能下调IL-6的基因表达,但可以减少TNF-α(P<0.001)及IL-6(P<0.001)的释放。进一步的研究表明,不同剂量R7(25,50,100μmol·L-1)均可显著抑制NF-κB转录活性(P<0.05,P<0.01及P<0.001)。研究表明,R7可以抑制LPS及TNF-α联合诱导炎症因子基因表达及分泌,其作用可能与其抑制NF-κB转录活性相关,提示其在神经炎症相关中枢神经系统疾病中可能的治疗作用。
- 王晓双黄韬秦力悦李鸿丽兰云意吴辉张蓓蓓石海莲吴晓俊王峥涛
- 关键词：神经炎症星形胶质细胞
- 黄芪提取物抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及机制被引量：8
- 2019年
- 目的探讨黄芪提取物(RAE)对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用及机制。方法采用髓鞘少突胶质糖蛋白(MOG35-55)诱导雌性C57BL/6小鼠建立EAE小鼠模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组及模型+RAE 125,250和500 mg·kg^-1组。模型+RAE组于造模前2 d ig给予RAE,每天1次,共23 d。给药的同时采用双盲法记录神经功能评分及体质量变化;HE和劳克坚劳蓝(LFB)髓鞘染色检测脊髓组织炎症浸润和脱髓鞘情况;流式细胞分析技术检测脾CD4,CD11b和CD11c阳性细胞百分比;Western印迹法检测脊髓组织NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκBα)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Bax、Bcl2、活化胱天蛋白酶3及钙离子结合衔接分子1(Iba1)等蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组神经功能评分增高(P<0.01),体质量显著降低(P<0.05,P<0.01);在给药第3周,模型组相比,模型+RAE 125和500 mg·kg^-1组EAE小鼠的发病症状明显改善,体质量降低减轻(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组小鼠脊髓组织炎症浸润、脱髓鞘现象明显(P<0.01),模型+RAE组脊髓组织炎症浸润及脱髓鞘明显改善(P<0.01);模型组脾CD4,CD11b和CD11c阳性细胞百分比显著增高(P<0.01),模型+RAE组其增高得到逆转(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组脊髓NF-κB通路蛋白磷酸化及Iba1,Bax和活化胱天蛋白酶3等蛋白表达均增加,PI3K/Akt通路蛋白磷酸化及Bcl2/Bax蛋白表达比值降低(P<0.01);模型+RAE 125 mg·kg^-1组上述蛋白表达的变化明显被逆转(P<0.05,P<0.01)。结论RAE能有效缓解EAE小鼠的发病症状,减少中枢神经系统的炎症浸润和脱髓鞘,其作用机制可能与降低周边炎症细胞激活、抑制中枢神经系统神经炎症以及减少神经细胞的凋亡相关。
- 邢发萍杨柳韩欣研石海莲黄菲吴辉吴晓俊
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎神经细胞细胞凋亡神经炎症
- 黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NFκB信号通路抑制γ-干扰素诱导的BV-2细胞激活
- ：研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导的小胶质细胞激活的抑制作用及机制. 方法：不同浓度的ASI(25、50、100μM)预处理BV-2小胶质细胞2h后,以IFN-γ刺激1.5或24h后,分别收集细...
- 兰云意贺一新石海莲刘宏帅吴辉张蓓蓓吴晓俊王峥涛胡之璧
- 关键词：黄芪甲苷
