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黄启辉: 作品数：18 被引量：49H指数：4; 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响被引量：22: 2017年; 目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P<0.05或P<0.01),ISI值上升(P<0.05或P<0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P<0.05或P<0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。; 黄秀芳陶彦谷张茹兰黄启辉; 关键词：黄连解毒汤胰岛素抵抗白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-Α 氧化应激

黄启辉治疗咳嗽经验: 2017年; 介绍黄启辉教授治疗咳嗽的经验。黄教授总结前人的经验,认为咳嗽以外感为主,内伤为辅,并分为肺气不宣、肺燥阴亏火旺、肺气不降肾不纳气3型,治疗上注重上、中、下同治,宣、降、润、收4法并用,临床善用药对,分型施治,辨证加减,效果显著。; 韦燕妮陶彦谷黄秀芳黄启辉; 关键词：咳嗽中医药疗法名医经验

高血压中医时间治疗策略: 高血压是严重危害人类健康的一种常见病、多发病,是对人类健康危害最大的疾病之一.中医“运气学说”为则为时间降压治疗提供了传统理论依据，通过探究血压波动与节律，中医学认为人与自然是一个整体。“人禀天地之气生，四时之法成”，灵...; 李建军黄启辉潘爱珍陈克芳侯祥平易伟民; 关键词：高血压中医理论; 文献传递

黄连解毒汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导HT22细胞损伤的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨黄连解毒汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞损伤的影响。方法 HT22细胞随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.9 mg/kg)及黄连解毒汤低、高剂量组(2.7、8.1 g/kg),空白组、模型组加入空白血清,给药组加入含药血清1 h后,加入Aβ_(25-35)(40μmol/L)。24 h后,MTT法检测HT22细胞活性,比色法检测SOD、GSH-Px活性及MDA水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、Cyt C、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较,黄连解毒汤组HT22细胞活性、Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平及Cyt C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性,其中高剂量组SOD、GSH-Px活性也显著升高(P<0.01)。结论黄连解毒汤含药血清可减轻Aβ_(25-35)诱导HT22细胞毒性作用,降低细胞凋亡,其作用机制可能与减少氧化应激和线粒体凋亡途径有关。; 张茹兰黄启辉黄秀芳李建军陶彦谷; 关键词：黄连解毒汤含药血清 AΒ25-35

黄芩素对HT22细胞痴呆模型PI3K/Akt信号通路的影响: 2025年; 目的:观察黄芩素对Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞PI3K/Akt信号通路相关因子表达的影响。方法:Aβ_(25-35)40μmol·L^(-1)干预HT22细胞24 h,建立痴呆细胞模型。采用4个不同浓度(5、10、20、40μmol·L^(-1))黄芩素干预痴呆细胞模型24 h,CCK-8法检测细胞活力,选取细胞活力最高的黄芩素浓度用于后续实验。实验分为对照组、Aβ_(25-35)组和黄芩素组。流式细胞仪和Hoechest 33342染色检测细胞凋亡情况;JC-10法检测线粒体膜电位情况;DCFH-DA法检测活性氧水平;免疫荧光检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达情况;Western blot法检测选择性自噬接头蛋白(p62)、自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin-1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。并与PI3K特异性抑制剂LY294002进行比较。结果:最终选择黄芩素浓度10μmol·L^(-1)作为后续实验。与对照组比较,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率、ROS水平、p62蛋白表达、mTOR蛋白表达升高(P<0.05),MMP水平、LC3表达、Beclin-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K比值、p-Akt/Akt比值降低(P<0.05);与Aβ_(25-35)组比较,黄芩素组细胞凋亡率、ROS水平、p62蛋白表达、mTOR蛋白表达减少(P<0.05),MMP水平、LC3表达、Beclin-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K比值、p-Akt/Akt比值升高(P<0.05)。与黄芩素组比较,加入PI3K抑制剂LY294002后,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的比值降低,mTOR蛋白表达升高(P<0.05)。结论:黄芩素能够明显改善Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞的线粒体功能,减少细胞凋亡和氧化应激,其抗痴呆作用与激活PI3K/AKT信号通路、提高细胞自噬水平有关。; 叶佳希朱敏陶彦谷黄启辉; 关键词：阿尔茨海默病黄芩素自噬线粒体膜电位

脑还丹对大鼠Aβ_(25-35)抗体和PC12细胞的凋亡及其炎性因子的影响被引量：1: 2017年; 目的:探讨脑还丹对由Aβ25-35诱导的实验大鼠Aβ25-35抗体和PC12细胞的凋亡及其炎性因子的影响。方法:将SD大鼠分为对照组、Aβ组、脑还丹高剂量组、脑还丹低剂量组,除对照组外,其余各组分别于实验第1天、第15天和第45天接种Aβ25-35,接种完毕后,中药组予相应药物治疗105d,各组分别在每次接种后第7天取血检测Aβ25-35抗体滴度。另外,培养PC12细胞,分组同上,除对照组外,各组分别加入Aβ25-35,同时中药组加入相对应含药血清,培养72h后检测bcl-x L mRNA和IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量。结果:各组抗体量均高于对照组(P<0.01),脑还丹高剂量组产生抗体量高于Aβ组与脑还丹低剂量组(P<0.05);Aβ组IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量均显著高于对照组(P<0.01),脑还丹低剂量组、Aβ组的IL-1β、IL-6、TNF-α分泌量均高于脑还丹高剂量组(P<0.01);Aβ组与脑还丹低剂量组bcl-x L mRNA的表达较对照组和脑还丹高剂量组低(P<0.01)。结论:脑还丹具有促进特异性Aβ25-35抗体产生的作用,同时其抗凋亡作用可能是通过降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎性因子的水平实现的,并呈剂量依赖性。; 黄秀芳陶彦谷张茹兰黄启辉; 关键词：脑还丹 PC12细胞

脑还丹对痴呆模型大鼠炎性因子及海马超微结构的影响被引量：1: 2018年; 目的：探讨脑还丹对Aβ25-35诱导的痴呆模型大鼠炎性因子表达及海马区超微结构的影响。方法：原代海马神经元分为对照组、β-淀粉样蛋白（Aβ）组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组、银杏叶片组,对照组和Aβ组加入对照组血清,其他各组分别加入对应的含药血清,72 h后,Aβ组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组、银杏叶片组加入Aβ25-35作用72 h,测量各组海马细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平,并检测海马神经元存活率。另外,用Aβ行立体定位制造痴呆大鼠模型,分组同上,分别给予生理盐水及高剂量脑还丹、低剂量脑还丹、银杏叶片治疗,1个月后取海马标本,观察海马区神经元超微结构。结果：（1）Aβ组海马细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平明显高于对照组（P〈0.01）,脑还丹高剂量组、脑还丹低剂量组和银杏叶片组海马细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均低于Aβ组（P〈0.01）,其中以脑还丹高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平最低。（2）Aβ组海马神经元存活率低于对照组（P〈0.01）;脑还丹高剂量组、脑还丹低剂量组和银杏叶片组海马神经元存活率高于Aβ组（P〈0.01）,其中以脑还丹高剂量组海马神经元存活率最高。（3）Aβ组大鼠海马区出现脂褐素堆积,溶酶体增大、空化,粗面内质网结构破坏,核糖体减少,线粒体减少,细胞核变形,突触减少和结构破坏。脑还丹组及银杏叶片组上述变化较Aβ组减轻。结论：脑还丹能通过减少炎性反应降低海马神经元损伤,从而改善神经退行性病变。; 黄秀芳陶彦谷张茹兰黄启辉; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白脑还丹炎性因子海马超微结构

栀子苷调控阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白的研究进展: 2023年; 阿尔茨海默病是一种隐匿性神经退化性疾病,其主要病理表现之一是β-淀粉样蛋白的异常沉积。β-淀粉样蛋白在大脑中蓄积可使线粒体氧化应激水平升高,活化小胶质细胞产生炎症因子,导致神经炎症的发生。栀子苷作为中药栀子的主要活性成分,具有多靶点治疗的优势,越来越多的研究提示栀子苷可能是阿尔茨海默病的新治疗剂。该文通过查阅近年来相关文献,从栀子苷调节小胶质细胞活化水平、线粒体氧化应激水平、细胞自噬水平、胰岛素信号转导和细胞凋亡等方面对β-淀粉样蛋白调控作用进行综述。; 叶佳希黄启辉; 关键词：栀子苷阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白

脑还丹对痴呆模型小鼠行为学和海马区APP mRNA表达的影响: 2022年; 目的:观察脑还丹对β淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠行为学和海马区APP mRNA表达的影响。方法:将36只3月龄的APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为模型组、脑还丹组和多奈哌齐组,每组各12只,另设12只相同月龄、体质量、遗传背景的C57BL/6J小鼠为正常组。脑还丹组和多奈哌齐组分别以脑还丹浓缩液(质量分数1.25 g/mL)、多奈哌齐药液(质量分数0.24 mg/L)各1.0 mL灌胃,脑还丹的用量为41.6 mg/(g·d),盐酸多奈哌齐片用量为8.0μg/(g·d);正常组和模型组以同容积双蒸水灌胃。1 d 1次,连续5个月。5个月后进行Morris水迷宫实验行为学测试,采用反转录聚合酶链反应测定海马区APP mRNA表达水平。结果:与模型组对比,正常组逃避潜伏期明显缩短(P>0.05);从第3天开始,脑还丹组及多奈哌齐组的潜伏期较模型组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);多奈哌齐组与脑还丹组对比,差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组对比,正常组、脑还丹组和多奈哌齐组小鼠在原平台象限停留时间明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);多奈哌齐组与脑还丹组对比差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组对比,正常组、脑还丹组及多奈哌齐组海马区APP mRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);而脑还丹组和多奈哌齐组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑还丹对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆功能具有改善作用,这可能与其降低海马区APP mRNA的表达、降低APP蛋白的生成、减少Aβ沉积的作用有关。; 李进营陶彦谷黄启辉; 关键词：脑还丹

黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响被引量：16: 2018年; 目的：探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35（β-amyloid protein 25-35,Aβ（25-35））诱导的HT22细胞核转录因子-κB（NF-κB）活化及炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-6,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组（0.000 9 g·kg-1）和黄连解毒汤低、高剂量组（2.7,8.1 g·kg-1）,空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ（25-35）（40μmol·L-1）,24 h后运用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果：与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高（P〈0.05）;与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低（P〈0.05）,并且能抑制NF-κB活化。结论：黄连解毒汤可降低Aβ（25-35）诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ（25-35）神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。; 张茹兰黄秀芳陶彦谷李建军黄启辉; 关键词：Β淀粉样蛋白黄连解毒汤

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