李兴佳
- 作品数：20 被引量：50H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
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- 隔日限食对高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨隔日限食对高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能的影响。方法 30只C57BL/6小鼠随机均分为标准饮食组(STD组)、高脂饮食组(HFD组)和高脂饮食+限食组(HFDCR组,采取隔日限食法)。限食干预4个月后,检测小鼠FBG、TC、TG、糖耐量及血清胰岛素水平;HE染色观察胰腺组织胰岛形态和结构;Hoechst染色检测胰岛细胞凋亡;免疫荧光检测自噬标记蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达。结果HFD组小鼠体重、FBG、TC、糖耐量曲线下面积均高于STD组和HFDCR组(P<0.05)。HFDCR组血清胰岛素水平高于STD组(P<0.05)。STD组和HFDCR组小鼠胰岛细胞密度高于HFD组,且胰岛形态和结构完整性也优于HFD组。HFDCR组胰岛细胞细胞凋亡率低于HFD组(P<0.05),而自噬标记蛋白LC3的表达水平高于HFD组(P<0.05)。结论限食治疗能够保护高脂诱导的肥胖小鼠胰岛β细胞功能,该作用可能与限食诱导的β细胞自噬水平上调相关。
- 韦晓茅晓东曹萌陈国芳李兴佳杨婉薇郑全喜杨昱刘丹庞中华刘超
- 关键词：肥胖Β细胞功能自噬
- 第84届美国甲状腺学会年会亮点回顾
- 2015年
- 美国甲状腺学会（American Thyroid Association，ATA）是国际上对甲状腺相关领域临床和科研影响最大的学术组织之一。ATA每年召开一次学术年会，2014年度的第84届ATA年会于2014年10月29日至11月2日在美国加利福尼亚州科罗纳多举行，包括内科、核医学科、外科医师和研究者等在内的共约1200人参加了此次会议。会议组织了大会发言、获奖发言、专题会、教授见面会、口头发言和壁报交流等多个形式，内容涉及甲状腺自身免疫、甲状腺激素作用、碘营养、甲状腺癌等甲状腺学的热点领域。同时，会议期间。还组织了为期4天的SidneyH．Ingbar培训课程。本文将对此次ATA会议中的亮点内容进行回顾。
- 徐书杭李兴佳关海霞
- 关键词：甲状腺自身免疫学术组织甲状腺激素
- 一种胰岛β细胞内胰岛素原正确折叠率的检测方法
- 本发明公开了一种利用分子生物学方法检测胰岛β细胞内胰岛素原正确折叠率的方法。胰岛β细胞内胰岛素原正确折叠率的检测方法包括胰岛β细胞的培养、处理、细胞内蛋白的提取、胞浆蛋白的还原性western？blotting实验、胰岛...
- 韦晓茅晓东曹萌刘超陈国芳李兴佳朱丹
- 文献传递
- 七叶皂苷钠抑制人甲状腺未分化癌HTh74细胞株增殖作用的研究被引量：3
- 2016年
- 目的 研究七叶皂苷钠对人甲状腺未分化癌HTh74细胞株增殖的潜在抑制作用及其分子机制.方法 以不同浓度的七叶皂苷钠(0,20,40,60,80 μmol/L)处理HTh74细胞48 h后,观察细胞形态变化;以不同浓度的七叶皂苷钠(0,20,40,60,80 μmol/L)处理HTh74细胞24h、48 h和72 h后,噻唑蓝比色(MTT)法检测七叶皂苷钠对HTh74细胞株增殖的抑制效应并计算细胞增殖率及半数抑制率(IC50);以不同浓度的七叶皂苷钠(0,5,10,15,20,25 μmol/L)处理HTh74细胞48 h后,Western印迹检测七叶皂苷钠引起的蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)以及细胞周期相关蛋白的表达.结果 七叶皂苷钠作用后,细胞发生明显皱缩,且作用浓度越高细胞皱缩越明显;MTT法结果显示,七叶皂苷钠对HTh74细胞有显著的生长抑制作用,呈现典型的时间与剂量依赖性,80 μmol/L七叶皂苷钠作用24 h,对细胞的生长抑制作用有统计学意义(F=111.4,P＜0.01),而40 μmol/L作用48 h及72 h时,细胞生长均受到抑制(F=543.6,722.1,P＜0.01),并且48 h的IC50为69.4μmol/L,72 h的IC50为32.5μmol/L;七叶皂苷钠作用48 h后Akt、p-Akt和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2的表达显著降低,并呈现剂量依赖效应.与未经处理的细胞相比,低浓度(5 μmol/L和10 μmol/L)七叶皂苷钠处理时Akt和p-Akt的表达水平已开始降低(F=613.9,P＜0.05),而从15 μmol/L开始,CDK2表达的降低有统计学意义(F=208.9,208.3,P＜0.05).CDK1、CDK6、细胞周期蛋白D以及细胞周期蛋白E的表达在各处理组间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 七叶皂苷钠可抑制人甲状腺未分化癌HTh74细胞的增殖,可能是通过调节Akt、p-Akt以及CDK2等蛋白的表达实现的.
- 李兴佳郑全喜陈国芳茅晓东刘超
- 关键词：甲状腺未分化癌七叶皂苷钠
- 二甲双胍通过microRNA／mTOR通路抑制甲状腺未分化癌细胞增殖被引量：5
- 2017年
- 目的探讨二甲双胍对阿霉素耐药的甲状腺未分化癌HTh74Rdox细胞生长的影响及其分子机制。方法二甲双胍作用于HTh74Rdox 48 h后，以光学显微镜观察细胞形态变化，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活力，以锚定蛋白Ⅴ-碘化丙啶双染的流式细胞术检测细胞凋亡情况，以实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测抑癌microRNA的表达水平，以Western印迹检测一磷酸腺苷活化的蛋白激酶（AMPK）及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达水平；HTh74Rdox细胞转染miRNA inhibitors 24 h，继以二甲双胍干预48 h后，以流式细胞术检测细胞凋亡率，以Western印迹检测AMPK和mTOR的蛋白表达水平。结果二甲双胍可呈剂量依赖性地抑制HTh74Rdox的细胞活力、促进细胞凋亡，并上调miR-34a、miR-101、miR-125b及miR-138的表达，同时上调磷酸化（p-）AMPK、抑制p-mTOR的表达；以miR-inhibitors共转阻断miR-34a、miR-101、miR-125b、miR-138的表达后，可逆转二甲双胍对HTh74Rdox细胞的促凋亡效应以及对AMPK/mTOR通路蛋白的激活效应。结论二甲双胍通过上调阿霉素耐药的人甲状腺未分化癌HTh74Rdox细胞中抑癌基因miR-34a、miR-101、miR-125b、miR-138的表达，激活能量代谢信号通路AMPK/mTOR，发挥抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡的作用。
- 浮迎迎陈国芳李兴佳徐书杭茅晓东刘超蔡可英
- 关键词：二甲双胍甲状腺未分化癌MIRNA
- 微波消融治疗低危甲状腺微小乳头状癌的临床疗效和病理改变被引量：8
- 2021年
- 目的评估超声引导下微波消融(MWA)治疗低危甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的疗效与安全性,以及消融术后组织的病理学改变。方法采用MWA治疗56例孤立性低危PTMC。消融时在超声引导下采取扩大消融。术后1 d和1、3、6、12个月进行超声随访,消融后前6个月同时监测甲状腺功能,术后3或6个月再次穿刺活检评估肿瘤残留,并记录并发症的情况。结果本研究回顾性纳入56例PTMC消融患者,中位随访时间为6(3,12)个月,术后1年结节体积从0.05(0.04,0.12)cm^(3)降至0.04(0.00,0.06)cm^(3)(P<0.05),中位体积缩小率为64.99(-14.57,100)%,共有7例(12.50%)患者消融灶完全消失。PTMC经过MWA后,最常见的病理改变是纤维组织增生和慢性炎性反应(21/25,84.00%),其次是梗死。1例患者因术后1年时怀疑淋巴结转移接受外科手术,术后病理证实同侧甲状腺腺叶内存在1个意外发现的PTMC,但未发现淋巴结转移。所有患者并未发现远处转移。术后出现促甲状腺激素一过性降低(P<0.01),但远期与术前无明显差异。1例患者发生甲状腺功能减退症,1例患者发生短暂性声音嘶哑。结论超声引导下MWA治疗低危PTMC的疗效良好,安全性较高。纤维组织增生和慢性炎性反应是消融术后最常见的病理改变。
- 陆晨雅褚晓秋陈国芳李兴佳相萍萍许洋王雅琳李杰王建华李瑞平徐书杭刘超
- 关键词：甲状腺微小乳头状癌微波消融热消融病理改变
- 甲状腺激素抵抗综合征合并Graves病一例临床分析被引量：9
- 2016年
- 分析甲状腺激素抵抗综合征合并Graves病甲状腺功能亢进症的临床特征及诊疗方法。对本院收治的1例甲状腺激素抵抗综合征合并Graves病患者进行讨论分析，并复习相关文献，总结该病的临床特征及诊疗方法。甲状腺激素抵抗综合征以甲状腺激素水平升高，但促甲状腺素水平正常或偏高为主要表现，往往合并β受体突变。甲状腺激素抵抗综合征合并Graves病时，甲状腺功能亢进和抵抗的表现均有，经治疗后甲状腺功能难以恢复正常。治疗上首选药物治疗，不建议放射性碘和手术治疗，控制目标需结合患者的临床表现及甲状腺功能水平。
- 孙洪平谢绍锋曹雯徐书杭狄红杰李兴佳刘超
- 关键词：甲状腺激素抵抗综合征GRAVES病基因突变
- 辛伐他汀对人甲状腺未分化癌细胞凋亡的影响
- 2015年
- 目的探讨辛伐他汀对人甲状腺未分化癌(ATC)细胞株HTh-74生长抑制和凋亡的作用。方法 MTT法检测细胞生长率;结晶紫染色观察细胞克隆形成情况;膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AnnexinⅤ/PI)双染检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)的表达。结果辛伐他汀对HTh-74细胞有显著生长抑制作用,呈浓度和时间依赖性(P<0.05或P<0.01)。辛伐他汀处理后可抑制细胞克隆形成、使细胞凋亡率显著增高、Caspase-3剪切体和Bax蛋白表达量增加、Bcl-2蛋白表达量降低、Bax/Bcl-2比值增加,且均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论辛伐他汀可诱导人ATC细胞株HTh-74凋亡,其可能机制是与Bcl-2表达下调、Bax表达上调以及Caspase-3活化有关。
- 朱辉朱丹李兴佳徐书杭茅晓东刘超蔡可英
- 关键词：辛伐他汀甲状腺未分化癌
- 姜黄素对甲状腺未分化癌阿霉素耐药细胞株HTh74Rdox的增殖抑制作用及其机制被引量：5
- 2016年
- 目的探讨姜黄素对甲状腺未分化癌阿霉素耐药细胞株HTh74Rdox的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法以不同浓度阿霉素处理甲状腺未分化癌细胞株HTh74及阿霉素耐药株HTh74Rdox细胞48h后,MTT法检测细胞活力,计算两种细胞的半数抑制浓度(IC50)和HTh74Rdox细胞的阿霉素耐药指数。不同浓度姜黄素处理HTh74及HTh74Rdox细胞,24h后倒置显微镜下观察细胞形态的变化,并采用MTT法检测细胞活力。Western blot检测不同浓度姜黄素处理HTh74Rdox细胞6h后p-mTOR、p-S6K和p-Akt蛋白表达的变化。结果阿霉素对HTh74细胞的IC50为(148.77±17.47)ng/ml;而对HTh74Rdox细胞的IC50则为(2011.00±109.42)ng/ml。HTh74Rdox细胞对阿霉素的耐药指数为13.59±0.98。在姜黄素作用下,HTh74及HTh74Rdox细胞形态均发生改变,细胞活力也均被抑制(P<0.01),但HTh74Rdox细胞对姜黄素更为敏感。不同浓度姜黄素处理HTh74Rdox细胞6h后,p-mTOR、p-S6K和p-Akt蛋白表达均受到抑制(P<0.01),且呈现明显的剂量依赖性。结论与HTh74细胞相比,对阿霉素耐药的HTh74Rdox细胞对姜黄素更为敏感,这可能与姜黄素能够显著抑制HTh74Rdox细胞中p-mTOR、p-S6K和p-Akt蛋白表达有关。
- 李兴佳徐一娇陈国芳茅晓东韦晓陈煜刘超
- 关键词：姜黄素甲状腺癌
- 自噬与甲状腺癌的关系被引量：1
- 2015年
- 甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,尽管预后较好,但仍有部分甲状腺癌可能通过逃避细胞凋亡而抵抗放射和化学治疗.自噬作为细胞应对环境压力的一种机制,与多种疾病有着天然联系.基础水平的自噬能够维持细胞内稳态,因此自噬水平的改变能通过引起细胞稳态失调而导致一系列病理生理改变,直接或间接参与包括甲状腺癌在内的多种肿瘤的发生、发展.对于放射和化学治疗抵抗的甲状腺癌来说,自噬很有可能成为一个新的治疗靶点,因此研究自噬与甲状腺癌的关系,对于甲状腺癌的治疗有重要意义.
- 李兴佳曹萌刘超
- 关键词：甲状腺癌自噬
