金春子
- 作品数：16 被引量：74H指数：5
- 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省卫生厅课题湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组织蛋白酶K在心脏重构发病机制中的作用研究进展
- 2021年
- 组织蛋白酶(Cat)是一类多功能蛋白水解酶,主要以糖基化前体的形式存在,可通过其他蛋白酶或自动催化去除N-末端前肽而激活,在晚期胞体内或溶酶体的酸性隔室内通过解肽作用除去前肽.半胱氨酸Cat主要聚集在溶酶体和胞核内,起降解和吞噬多余蛋白质的作用.多数Cat(如B、F、H、K、L和V)适合并活跃于酸性环境中,在中性pH下活性反而受到抑制.研究结果显示,Cat K在衰竭的心脏中表达水平升高.心力衰竭是心血管疾病致死的主要原因之一.
- 刘元值金春子张文晨赵光贤
- 关键词：心脏重构组织蛋白酶K
- 内质网应激信号通路在棕榈酸诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：13
- 2017年
- 目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^(-1))棕榈酸刺激HUVECs(0、12、24、48 h),CCK-8法检测血管内皮细胞增殖能力;免疫印迹法检测血管内皮细胞GRP78、CHOP、PERK、IRE1、ATF6等ERS信号通路蛋白的表达水平;免疫荧光法检测细胞内凋亡水平。结果 0.4 mmol·L^(-1)棕榈酸刺激血管内皮细胞24 h,细胞增殖率明显降低;GRP78、CHOP、PERK、IRE1、ATF6等ERS信号通路蛋白的表达明显升高(P<0.05),细胞凋亡水平明显增高(P<0.05);ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA,10 mmol·L^(-1))预处理组血管内皮细胞凋亡水平明显下调(P<0.05)。结论 ERS信号通路在棕榈酸所致血管内皮细胞凋亡的防治中有重要意义。
- 许文虎金春子王晓龙陈晨崔兰
- 关键词：内质网应激棕榈酸血管内皮细胞人脐静脉血管内皮细胞凋亡
- 运动训练对高血压模型大鼠心脏功能的影响被引量：1
- 2017年
- [目的]探讨运动训练对高血压模型大鼠心脏功能的影响.[方法]取健康雄性SD大鼠,随机分为非运动对照组(Sham)、运动组(Sham-ET)、高血压组(Ang-HT)和高血压运动组(Ang-ET).利用血管紧张素Ⅱ诱导建立大鼠高血压模型.采用多动物多通道尾袖套法无创血压系统监测大鼠血压值,心脏超声仪测定左心室射血分数(LVEF).分离心肌细胞,采用IonOptix单细胞收缩检测系统检测心肌细胞收缩性及肌丝钙敏感性.[结果]运动2周末(制作模型4周末)时,Ang-HT与Ang-ET组收缩压和舒张压间差异均有统计学意义(P<0.05),Sham与Sham-ET组收缩压与舒张压间差异均无统计学意义(P>0.05),Ang-HT与Ang-ET组LVEF及心肌细胞收缩性间差异均有统计学意义(P<0.05),Ang-ET组EC50值较Ang-HT组明显缩短(P<0.05).[结论]运动训练通过恢复心肌细胞肌丝钙离子敏感性而改善心肌细胞收缩性及心功能.
- 朴艳虹刘文博金春子崔兰
- 关键词：左室射血分数高血压
- 神经型一氧化氮合酶调控谷氨酰胺转氨酶2抑制心力衰竭模型大鼠心脏收缩功能的作用机制被引量：1
- 2022年
- [目的]探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)调控谷氨酰胺转氨酶2(TG2)抑制心力衰竭心脏收缩功能的作用机制.[方法]向渗透压泵储药仓内注入血管紧张素Ⅱ后植入于大鼠背部颈后皮下组织,灌注速度为125 ng/(min·kg),制作高血压诱导的心力衰竭模型.假手术组进行同样的手术,但不植入胶囊渗透压泵.[结果]与假手术组比较,心力衰竭组左心室射血分数LVEF(P=0.03)与左心室缩短分数(P=0.04)均明显降低,心肌细胞收缩时肌节缩短长度明显降低(P<0.001),TG2活性及三磷酸腺苷含量均明显降低(P<0.01).应用TG2活性抑制剂(Cystamine,500μmol/L)后,假手术组的心肌细胞收缩时肌节缩短长度明显下降(P<0.05);心力衰竭组nNOS蛋白表达水平升高,心肌细胞内TG2-SNO/TG2比值升高(P<0.05),给予nNOS抑制剂SMTC后恢复至正常水平(P<0.05).使用SMTC或L-VNIO(100μmol/L)抑制假手术组及心力衰竭组细胞内nNOS活性后,心肌细胞内TG2活性升高(对照组分别与SMTC、L-VNIO比较,P<0.05),先应用L-VNIO(100μmol/L)抑制心力衰竭组心肌细胞中nNOS活性,心肌细胞的肌节收缩幅度增加(P<0.05),再追加TG2活性抑制剂(Cystamine,500μmol/L)抑制心肌细胞中TG2活性,结果显示心肌细胞的肌节收缩幅度被抑制(P<0.05);相反,先应用Cystamine再追加L-VNIO时心肌细胞的肌节长度未发生改变(Cystamine,P>0.05;Cystamine+L-VNIO,P>0.05).[结论]心力衰竭模型大鼠心肌细胞内nNOS增多可抑制TG2活性,从而导致心肌细胞肌节缩短长度降低,认为其可能是导致心功能降低的原因.
- 孙春金金春子金玉粉林梅花杜川金磊金春花
- 关键词：心力衰竭神经型一氧化氮合酶
- 中老年高血压运动疗法研究进展
- 据我国2010年高血压防治指南指出,我国成人高血压的患病率为18.8%,而我国中老年人的高血压患病率则高达39%。高血压病作为"三高"疾病的一种,其危害性仅次于吸烟的危害性,位居第二。因此,关爱中老年人的健康,就绝对不能...
- 朴海今金香兰金春子
- 关键词：中老年人高血压运动疗法
- 文献传递
- 冠心病患者血钾水平与冠状动脉病变严重程度的关系
- 目的:近年来,不少研究证明血清钾离子浓度(＜10mmol/L)增高可诱导小动脉平滑肌细胞的松弛并促进血管扩张,并且高钾饮食在维持正常血压,预防冠状动脉粥样硬化起到一定的作用.但人体内的血钾浓度与冠心病病变严重程度的相关性...
- 金春子崔兰
- 乳腺原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤1例病理学检查分析
- 2014年
- 淋巴瘤是免疫系统的恶性肿瘤,可发生在任何部位,但乳腺并不是淋巴瘤的好发部位.乳腺原发性淋巴瘤（PBL）临床罕见,最常见的组织病理学类型是弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）.延边大学附属医院近期诊断并治疗乳腺原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤（PB-DLBCL）1例,现报告如下.1临床资料1.1一般资料患者,女性,70岁,因无意中发现左侧乳腺肿物2013年10月14日就诊.
- 金玉粉崔银姬金春子金雪梅
- 关键词：原发性乳腺淋巴瘤弥漫性大B细胞淋巴瘤病理检查
- 一氧化氮在促进细胞信号转导中的作用机制
- 2023年
- 细胞信号转导是生物体内一张庞大的信息网络,包括细胞内信号转导和细胞间信号转导,控制着细胞的代谢及生存。一氧化氮(NO)是在细胞信号转导过程中涉及广泛的一种关键信号分子,一氧化氮合酶(NOS)是催化NO生成的关键酶。NO和NOS广泛分布于机体不同系统的细胞中,通过基因编码、构型变化、化学修饰、亚细胞定位等方式密切参与细胞信号转导通路的构建及调节。此外,不同系统中,NO及NOS表现多样,在健康或疾病状态下发挥不同的作用,影响着多种疾病的发病和康复过程。随着研究的深入,NO及NOS很有可能成为疾病精准诊断及治疗的靶点。
- 杜川金春子
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶细胞内信号
- NADPH氧化酶在高脂诱导的人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量：8
- 2017年
- 目的探讨NADPH氧化酶在高脂诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激损伤中的作用。方法不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^(-1))棕榈酸(palmitic acid,PA)刺激HUVECs 0、12、24、48 h,CCK-8法检测血管内皮细胞增殖能力;免疫印迹法检测血管内皮细胞NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox、p67phox、gp91phox的表达水平;免疫荧光法检测血管内皮细胞细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的表达水平。结果 0.4 mmol·L^(-1)PA刺激HUVECs 24、48 h组的细胞增殖率出现明显降低。因此,实验中我们采用0.4 mmol·L^(-1)PA刺激24 h作为模型组;0.4 mmol·L^(-1)PA刺激HUVECs24、48 h时,p22phox、p47phox、p67phox、gp91phox的表达均明显升高(P<0.05),24 h组与48 h组差异不明显(P>0.05);0.4mmol·L^(-1)PA刺激血管内皮细胞24、48 h时,细胞内ROS表达水平均明显增高(P<0.05),24 h组与48 h组差异不明显(P>0.05);与模型组(0.4 mmol·L^(-1)PA刺激24 h)相比,NADPH氧化酶抑制剂diphenyliodonium(DPI,10μmol·L^(-1))预处理可以使模型组血管内皮细胞ROS表达水平明显下调(P<0.05)。结论 NADPH氧化酶活性对高脂所致血管内皮细胞氧化应激损伤的防治有重要意义。
- 许文虎金春子王晓龙丛柏林崔兰
- 关键词：NADPH高脂人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤
- 慢性压力与心血管疾病的相关性研究进展
- 2024年
- 随着人们生活节奏日渐加快,心血管疾病的发病率亦逐年上升,而精神问题或心理应激是导致心血管疾病发病率和死亡率升高的原因之一.长期暴露在慢性压力下可造成诸多疾病发生,通过影响体内激素水平,破坏血管内皮细胞,从而发生高血压、心肌适应力降低等表现,最终导致心血管疾病的发生与发展.慢性压力是指在各种不利因素的长期刺激下,机体稳态发生变化而引起的非特异性病理生理反应。
- 金磊赵光贤刘元值金春子
- 关键词：动脉粥样硬化血脂异常高血压心律失常
