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丹酚酸B,C分子药对配伍对UUO大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制被引量：7: 2015年; 目的:研究丹酚酸B,C分子药对配伍对单侧输尿管梗阻(UUO)所致的肾间质纤维化大鼠的保护作用和机制。方法:采用50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、丹酚酸B组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸C组(12.5 mg·kg-1)、丹酚酸B,C按1∶1配伍组(简称:丹酚酸B+C组,其中B和C各6.25 mg·kg-1)。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。造模后第2天各组开始ig给予相应药物治疗14 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)的含量,免疫组化法检测肾组织内Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1各组大鼠肾小管功能测定结果,与正常组比较,模型组尿β2-MG,NAG蛋白水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组尿β2-MG,NAG水平显著降低(P<0.05)。2免疫组化检测结果,与正常组比较,模型组ColⅠ,ColⅢ,α-SMA平均吸光度A显著升高(P<0.05);与模型组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ,ColⅢ及各治疗组α-SMA平均吸光度A显著降低(P<0.05);各治疗组比较,丹酚酸B,B+C组ColⅠ的A显著低于丹酚酸C组(P<0.05),丹酚酸B+C组ColⅢ,α-SMA A显著低于丹酚酸C组(P<0.05)。结论:丹酚酸B,C分子药对配伍对肾间质纤维化大鼠肾脏具有保护作用,可一定程度的改善肾小管功能,降低尿β2-MG,NAG,并在一定程度上减少ColⅠ,ColⅢ和α-SMA的表达,从而延缓慢性肾脏病的进展。; 李均付旭姚兰吴丹彤; 关键词：肾间质纤维化单侧输尿管梗阻模型 Α-平滑肌肌动蛋白

丹酚酸B、C组分配伍对肾纤维化炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的影响: 目的:研究丹酚酸B、C组分配伍对肾间质纤维化大鼠肾组织炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的作用及机制.方法: 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹酚酸B组、丹酚酸C组、丹酚酸B和C按1∶1配伍组(简称:丹酚酸B+...; 付旭李均姚兰吴丹彤

肾纤维化相关信号通路研究进展被引量：2: 2015年; 肾纤维化是各种肾脏病发生发展的基本病理改变和共同途径,以大量细胞外基质（extracellular matrix,ECM）在肾间质聚集、肾脏组织结构破坏和功能丧失为主要特征.在各种肾脏病中,细胞信号通路可通过细胞因子的过度表达而导致肾纤维化.其中,TGF-β1/Smad通路、PDGF/PDGFR信号通路、Wnt/β-catenin通路等多条信号转导通路在肾纤维化过程中交互影响、共同作用.本文就参与肾纤维化过程中主要的和新近发现的信号通路的研究进展及其相互关系进行综述.; 姚兰李均; 关键词：肾疾病纤维化

人血清白蛋白诱导人肾小管上皮细胞对Egr-1表达的影响: 2015年; 目的：探讨人血清白蛋白对人肾小管上皮细胞Egr-1表达的影响。方法：将人肾小管细胞培养至90%~98%融合时随机分为A、B、C、D四组,其中,A组为正常组,B、C、D组为药物组,并分别给予不同浓度（0、10、20、40 mg/m L）的人血清白蛋白共培养,各组分别于24、48、72 h收集细胞,并应用免疫印迹检测Egr-1表达水平。结果：与A组比较,各时间段Egr-1表达均有不同程度升高,其中24 h D组Egr-1蛋白相对表达、48及72 h C、D组Egr-1蛋白相对表达均显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其他药物组差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：人血清白蛋白刺激可呈剂量和时间依赖性上调人肾小管细胞表达Egr-1。; 吴丹彤李均姚兰; 关键词：人血清白蛋白肾小管上皮细胞

肾纤维化MAPK相关信号通路及中医药干预的研究进展被引量：21: 2015年; 肾纤维化是各种原发性和继发性肾脏病进展到终末期肾衰(ESRD)的共同途径和主要病理学基础。该过程涉及肾小管上皮和肾间质的损伤,细胞因子和炎性介质的产生,炎性细胞的浸润、成纤维细胞的增殖、细胞外基质(ECM)的增多等多个方面,其中由细胞因子介导的相关信号转导通路在这一复杂过程中发挥着重要作用。目前关于肾纤维化相关研究的信号通路包括转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路、血小板衍生生长因子(PDGF)/PDGF受体(PDGFR)信号通路、Wnt/β-catenin通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关信号通路等。文章就JNK/SAPK通路、p38MAPK通路和细胞外信号调节激酶(ERK)通路等MAPK相关信号通路及其中医药干预的研究进展进行阐述。; 姚兰李均; 关键词：肾纤维化 MAPK信号通路

丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化过程中CTGF及Par-3的干预作用被引量：4: 2015年; 目的:观察丹酚酸A、B及其分子药对配伍对肾纤维化中CTGF及Par-3表达的影响。方法:采用50只雄性SPF级SD大鼠随机分为5组:正常组、造模组、丹酚酸A组、丹酚酸B组及丹酚酸A+B组。除正常组外,其余大鼠均造成UUO模型。各组予相应药物治疗2周,腹主动脉采血检测大鼠Cr、BUN;免疫荧光观察大鼠肾组织CTGF、Par-3表达情况。结果:1)肾功能检测:模型组大鼠血清Cr,BUN水平显著高于正常组(P<0.05)。丹酚酸A组大鼠血清Cr水平明显低于模型组(P<0.05);丹酚酸A组和丹酚酸B组大鼠血清BUN水平明显低于模型组(P<0.05);各治疗组间比较,血清Cr和BUN水平差异无统计学意义(P>0.05)。2)CTGF免疫荧光检测:和正常组相比,模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目明显增多,荧光强度明显增强(+++);经丹酚酸A、B及组分配伍治疗后,CTGF荧光强度较模型组明显减弱,其中以丹酚酸A+B组减弱较为明显(±),丹酚酸B组次之(+)。3)Par-3免疫荧光检测结果:模型组大鼠肾组织肾小管上皮细胞阳性细胞数目比正常组明显减少,荧光强度明显减弱(±);经丹酚酸A、B及组分配伍治疗后,丹酚酸A、B、A+B组Par-3荧光强度较模型组明显增强,其中以丹酚酸A+B组增强较为明显(+++),丹酚酸B组次之(++)。结论:经丹酚酸A、B及其分子药对配伍治疗后,可一定程度改善大鼠肾功能,但无统计学意义;丹酚酸组分配伍组能显著抑制大鼠肾组织CTGF的表达、促进Par-3的表达,其效果优于丹酚酸A和丹酚酸B组。该机制可能与其促进Par-3在UUO大鼠肾组织中的表达和减少CTGF的表达有关。; 赵任杰吴丹彤李均姚兰; 关键词：肾纤维化丹酚酸A 丹酚酸B CTGF

丹酚酸B、C组分配伍对肾纤维化炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的影响被引量：4: 2016年; 目的研究丹酚酸B、C组分配伍对肾间质纤维化大鼠肾组织炎症细胞趋化因子CCL2、CCL3的作用及机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹酚酸B组、丹酚酸C组、丹酚酸B和C按1∶1配伍组(简称丹酚酸B+C组)。除正常组外,其余各组均给予单侧输尿管结扎术(UUO)建立肾间质纤维化模型。各治疗组即给予相应药物灌胃治疗。第14天处死大鼠,光镜观察肾组织病理、胶原沉积,全自动生化分析仪检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),Western Blot法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)和巨噬细胞炎症蛋白-3α(CCL3)蛋白表达。结果与模型组比较,各治疗组HE、Masson评分均显著降低,丹酚酸C组血清Cr水平降低明显,各治疗组CCL2、CCL3相对表达显著降低。结论丹酚酸B、C组分配伍可抑制肾组织CCL2和CCL3蛋白表达,从而改善UUO大鼠肾功能及肾脏病理,并对其肾脏起到一定的保护作用。; 付旭李均姚兰吴丹彤; 关键词：肾纤维化组分配伍

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姚兰

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