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韩伟霞

作品数:13 被引量:78H指数:5
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
发文基金:山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 4篇病理
  • 3篇肾病
  • 3篇肾活检
  • 3篇肾组织
  • 3篇活检
  • 2篇单侧
  • 2篇单侧输尿管
  • 2篇单侧输尿管梗...
  • 2篇胆固醇
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损伤
  • 2篇肾脏
  • 2篇输尿管
  • 2篇输尿管梗阻
  • 2篇鼠肾
  • 2篇鼠肾组织
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇尿管
  • 2篇纤维化

机构

  • 8篇山西医科大学...
  • 4篇河北医科大学
  • 3篇山西医科大学

作者

  • 13篇韩伟霞
  • 5篇王晨
  • 3篇杜春阳
  • 3篇吴明
  • 3篇任韫卓
  • 2篇梁子辉
  • 2篇王利华
  • 2篇乔晞
  • 2篇张瑞婧
  • 2篇赵宁
  • 1篇姚芳
  • 1篇魏荣
  • 1篇张晓琴
  • 1篇李荣山
  • 1篇吴海江
  • 1篇段惠军
  • 1篇史永红
  • 1篇申晓彧
  • 1篇王莹
  • 1篇高丽芳

传媒

  • 4篇中华肾病研究...
  • 2篇中国细胞生物...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国药物与临...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Fabry病2例报告
2016年
Fabry病是一种X染色体连锁隐性遗传病。由于基因突变致溶酶体中的水解酶a-半乳糖苷酶(a-galactosidase A,a-Gal A)缺乏或活性减低(正常值32.8-73.5 nmol/h),导致中间产物神经酰胺三己糖苷(globotriasylceramide,GL3)在体内,主要是在皮肤、眼睛、肾脏、心脑血管中沉积,并继发病理改变,最终导致不可逆的脏器损害。
宁瑞虹韩伟霞申晓彧
关键词:FABRY病心脏肾脏
糖尿病肾病分子机制的研究新进展被引量:19
2021年
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症,是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因。DN发病机制复杂,包括糖与脂代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激及炎症。近年研究发现,非编码RNA、自噬、焦亡和外泌体等在DN发展中发挥重要作用。本文就以上分子机制的最新研究进展予以综述,以期对早期诊断、个体化精准治疗和延缓DN进展提供新的见解。
张志蓉韩伟霞王晨
关键词:糖尿病肾病非编码RNA自噬外泌体
人工智能在肾活检组织结构识别及病理诊断中的应用
2024年
肾活检是肾脏疾病诊断和管理中必不可少的部分。近年来,基于卷积神经网络的人工智能(artificial intelligence,AI)技术的迅速发展,极大地推进了其在肾脏病学领域的应用。本文聚焦AI在肾活检组织结构识别及病理诊断中的研究,从光镜、免疫荧光、电镜三个维度对AI在肾组织结构及病理特征的识别与分割、辅助疾病诊断等的应用展开阐述,为AI应用于肾脏病理研究及精准医学领域提供参考与借鉴。
王欣瑜张丁丹韩伟霞王晨李荣山
关键词:人工智能活组织检查病理特征
CTRP3通过调节Sirt1参与高糖条件下肾小管细胞的胆固醇转运被引量:1
2019年
该文探究了C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-3(C1q/TNF-related protein 3,CTRP3)在高糖条件下肾小管细胞胆固醇转运中的作用及机制。体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,随机分为正常糖对照组(NG)、正常糖+CTRP3干预组(NG+CT)、高糖培养组(HG)、高糖培养+CTRP3干预组(HG+CT)、高糖培养+CTRP3干预组+siRNA转染组(HG+CT+siRNA)和高糖培养+CTRP3干预组+Sirt1 siRNA转染组(HG+CT+siSirt1)。试剂盒检测细胞内胆固醇含量及胆固醇流出情况;Filipin染色观察细胞内胆固醇蓄积情况;试剂盒检测Sirt1酶活性;Western blot检测CTRP3、Sirt1、ABCA1及LXRα的蛋白表达;实时定量PCR检测CTRP3的mRNA表达。结果显示,重组CTRP3蛋白干预能够抑制高糖条件下HK-2细胞胆固醇蓄积,上调ABCA1及LXRα的表达从而促进胆固醇外流;同时增强Sirt1的蛋白表达及活性;应用Sirt1 siRNA抑制Sirt1的表达后CTRP3的上述调控作用均消失了。以上结果提示,CTRP3对高糖条件下的肾小管细胞的保护作用,可能是部分通过调控Sirt1的表达促进高糖条件下肾小管细胞的胆固醇外流实现的。
梁子辉朱艳任韫卓吴明韩伟霞张国宇胡越杜春阳
关键词:胆固醇肾小管细胞高糖
IgG亚型及M型磷脂酶A2受体在膜性肾病中的表达及意义被引量:10
2016年
目的通过观察Ig G亚型及M型磷脂酶A2受体(PLA2R)在膜性肾病中的表达,回顾性分析二者在特发性膜性肾病(IMN)与病因不明的不典型膜性肾病(UAMN)中的表达意义及鉴别诊断价值。方法收集我中心于2015年2月至9月经肾穿刺活检病理(免疫荧光、光镜、电镜)确诊为膜性肾病120例,对其进行免疫组织化学Ig G亚型及PLA2R表达的观察分析,结合其临床资料及病理学特点,进行回顾性统计分析,评价它们在IMN和UAMN鉴别诊断中的价值。结果 1共收集病例120例,其中IMN占69.2%,UAMN占30.8%;UAMN组的平均发病年龄低于IMN组,差异具有统计学意义,组间蛋白尿水平差异无统计学意义。2UAMN组Ig A、Ig M、C3、FRA、C1q的阳性率均高于IMN组,且Ig A及补体C1q的表达中组间差异有统计学意义。3IMN组以Ig G4阳性为主,阳性率显著高于其他亚型,且与UAMN组差异有统计学意义;UAMN组Ig G1、Ig G2均具有较高比例的阳性沉积,Ig G4的阳性率明显低于IMN组。4IMN组PLA2R的阳性率显著高于Ig G各亚型,且与UAMN组差异有统计学意义。5Ig G4与PLA2R联合表达鉴别诊断IMN与UAMN的价值评估中,Ig G4以强度1为界值,灵敏度为79.5%,特异度为59.5%;PLA2R以强度>1为界值,灵敏度为90.4%,特异度为35.1%;二者联合评价后,灵敏度为71.1%,特异度为64.9%。结论 1经免疫组织化学方法测定,IMN组以Ig G4沉积为主,而UAMN组存在Ig G1、Ig G2、Ig G4多种亚型的沉积;2PLA2R和Ig G4在IMN组具有较高的阳性一致率;Ig G4与PLA2R联合应用,有助于IMN与UAMN的鉴别诊断。
韩伟霞高丽芳王莹张晓琴魏荣王晨
关键词:免疫组织化学磷脂酶A
葡萄籽原花青素对db/db小鼠肾组织脂质沉积的影响被引量:5
2017年
该文观察了葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对db/db小鼠肾组织脂质沉积的影响。16只雄性db/db小鼠随机分为糖尿病肾病模型组(db/db,n=8)和葡萄籽原花青素治疗组(db/db+GSPE,n=8);16只雄性db/m小鼠随机分为正常对照组(db/m,n=8)和葡萄籽原花青素治疗对照组(db/m+GSPE,n=8)。治疗8周后,血尿半自动生化仪检测小鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、总甘油三酯(total triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及尿白蛋白(urinary albumin excretion,UAE)的变化;Western blot及Real-time PCR检测固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)、乙酰Co A羧化酶(acetylCo A carboxylase,ACC)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1)及脂酰辅酶A氧化酶1(acylcoenzyme aoxidase 1,ACOX1)蛋白及m RNA的表达水平;电镜及油红O染色观察小鼠肾组织脂滴形成情况。结果显示,GSPE干预能够降低db/db小鼠FBG、BUN、Scr、TG、TC及UAE的水平,抑制肾小管上皮细胞内的脂滴形成及脂肪酸合成,同时促进脂肪酸的β氧化。GSPE能抑制db/db小鼠肾组织脂质沉积,主要通过抑制脂肪酸合成及增加脂肪酸β氧化实现的。
杜春阳姚芳任韫卓吴海江吴明韩伟霞段惠军史永红
关键词:葡萄籽原花青素DB/DB脂质沉积肾脏
NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与糖尿病导致的肾损伤和脂代谢异常被引量:32
2020年
目的:观察NLRP3在糖尿病肾组织炎症及胆固醇代谢中的作用及机制。方法:实验小鼠分为4组:对照(WT)组、糖尿病(WT+STZ)组、NLRP3基因敲除(NKO)组和NLRP3基因敲除+糖尿病(NKO+STZ)组。腹腔注射STZ构建糖尿病小鼠模型。观察小鼠血尿生化指标及肾组织形态学;电镜及油红O染色观察肾组织脂滴形成情况;Western blot方法检测NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18及胆固醇代谢指标SCAP、SREBP-2、HMGCR、LDLR、LXRα和ABCA1的蛋白表达情况及p38 MAPK的磷酸化情况。结果:与WT组小鼠相比,糖尿病小鼠肾组织的NLRP3表达和p38 MAPK的磷酸化水平显著升高;肾组织内炎症明显,胆固醇含量增加伴肾功能受损;敲除NLRP3显著减轻糖尿病小鼠肾组织炎症反应及胆固醇沉积,同时抑制p38 MAPK的磷酸化。结论:NLRP3介导的炎症反应在糖尿病肾损伤及脂代谢异常中发挥重要作用,这种作用可能与p38 MAPK信号通路的活化密切相关。
朱艳梁子辉任韫卓吴明韩伟霞肖夏杜春阳
关键词:胆固醇P38MAPK信号通路
Intermedin及其受体系统在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织的表达被引量:1
2014年
目的观察大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型中肾组织intermedin(IMD)及其受体系统-降钙素受体样受体(CRLR)/受体活性修饰蛋白(RAMP)表达的变化。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组和UUO组,分别于术后1、3、7、14 d随机选取6只,留取梗阻侧及假手术侧肾组织。HE、Masson染色观察肾组织病理变化;Real-Time RT-PCR检测肾组织中IMD、CRLR、RAMP1、RAMP2、RAMP3的mRNA表达;免疫组织化学法检测肾组织中IMD、CRLR、RAMP1、RAMP2、RAMP3的蛋白表达。采用析因设计的方差分析进行统计学分析。结果肾脏组织病理染色结果显示,假手术组术后各时间点肾小球、肾小管均未见明显损伤;与假手术组相比,UUO组肾脏病理改变明显,肾间质纤维化程度随梗阻时间延长逐渐加重(P<0.05);Real-Time RT-PCR及免疫组织化学结果显示,IMD、CRLR和RAMP1、RAMP2、RAMP3的mRNA及其蛋白质表达从UUO术后1 d开始升高(与假手术组比较P<0.05),分别于术后3d(RAMP2和RAMP3)和术后7 d(IMD、CRLR和RAMP1)达到高峰,以后逐渐下降。结论 IMD及其受体系统在UUO大鼠肾组织表达上调,提示IMD可能在肾脏间质纤维化中发挥重要作用。
赵宁乔晞王利华张瑞婧韩伟霞
关键词:纤维化INTERMEDIN受体活性修饰蛋白
肾淀粉样变性病的病理诊断与分型、分级的研究进展被引量:2
2020年
淀粉样变性病是由蛋白异常折叠后形成不溶性β-片层构型的淀粉样物发生异常沉积的一类代谢病,肾脏是最常受累的器官之一,诊断主要依赖肾穿刺病理活检。肾淀粉样变性病的临床及病理表现多样,病因学诊断及分型困难,无统一的病理学分级系统,临床缺乏有效的干预治疗。本文将对肾淀粉样变性病的病理表现、诊断及分型分级予以综述,以期为该疾病的诊断、治疗及预后评估提供依据。
陈思羽韩伟霞王晨
关键词:肾淀粉样变性病病理诊断病理分级
SRT1720对糖尿病及缺血再灌注诱导的肾损伤的作用
SIRT1是一种NAD+依赖性去乙酰化酶,利用去乙酰化酶活性在多种生理过程中发挥调节作用,包括基因转录、糖脂代谢、应激反应等。肾脏受到缺血缺氧、代谢异常等因素的刺激时,SIRT1的表达及活性被抑制,其目标蛋白异常转录与活...
韩伟霞
关键词:糖尿病缺血再灌注肾损伤
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