柏青
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
- 供职机构：中山大学公共卫生学院预防医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生金属学及工艺更多>>
- 代谢酶基因甲基化修饰调控的研究
- 目的：体外毒性评价系统的代谢酶活性低下是现代毒理学研究和安全性评价的瓶颈问题，然而相关机制仍不清楚。以往研究提示表观遗传机制可能在其中扮演重要的角色。本课题利用体外培养人源细胞系和小鼠原代培养细胞代谢酶失活模型获得代谢酶...
- 柏青陈丽萍陈雯
- HOTAIR与MALAT1在焦炉工人外周血淋巴细胞的表达变化及意义
- 【目的】长链非编码RNA(long non-coding RNA;LncRNA)是一类超过200bp碱基且具有复杂二级结构的非编码RNA。近年来,许多研究表明lncRNA以干扰基因表达,影响蛋白修饰,调节蛋白活性等方式参...
- 高晨柏青李霄李婕王庆陈雯
- 关键词：长链非编码RNA多环芳烃
- 文献传递
- 原代小鼠肝细胞培养方法的比较被引量：3
- 2016年
- 目的:比较3种不同培养条件下原代小鼠肝细胞的形态以及肝细胞功能,寻找适合于原代小鼠肝细胞体外培养的培养基配方。方法:采用改良Seglen两步胶原酶灌注法分离原代小鼠肝细胞,糖原染色观察细胞纯度,在贴壁4 h后用基础培养基、基础培养基加DMSO(DMSO组)、基础培养基加DMSO和EGF(DMSO+EGF组)等3种不同的条件培养肝细胞。镜下观察肝细胞形态,用MTT法检测细胞活力,生化分析仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平以及用ELISA法检测细胞培养上清液中白蛋白水平。结果:成功分离小鼠原代肝细胞,肝细胞纯度达95%以上;原代肝细胞培养至96 h时,DMSO组仍能较好地维持细胞形态,基础培养基组的细胞活力比DMSO组和DMSO+EGF组分别降低了66.87%和67.16%(P<0.05),且基础培养基组的LDH水平均高于DMSO组和DMSO+EGF组(P<0.05)。此外DMSO组在96 h时仍能维持较高水平的白蛋白分泌,比基础培养基组和DMSO+EGF组分别增加了185%和24.2%(P<0.05)。结论:小鼠原代肝细胞培养基中加入DMSO对于维持肝细胞的形态和功能有促进作用,本研究为体外原代肝细胞培养模型的建立和优化提供了实用的方法。
- 王珊柏青王方萍李慧瑶陈燊何志妮王庆陈雯陈丽萍
- 关键词：小鼠表皮生长因子
- 多环芳烃与苯对焦炉作业工人周围血血象和淋巴细胞DNA损伤影响被引量：14
- 2015年
- 目的探讨焦炉作业工人混合接触多环芳烃(PAHs)与苯对其周围血血象和淋巴细胞DNA损伤的毒效应及特征。方法采用整群抽样法,以150名焦炉作业工人为接触组,按工作区域分为炉底、炉侧和炉顶亚组;以60名非焦炉作业工人为对照组。采集2组人群周围血样和尿样,分别采用高效液相色谱(HPLC)-荧光检测法和HPLC-质谱法检测尿1-羟基芘(1-OHP)和尿苯巯基尿酸(SPMA)水平,采用全自动血细胞分析仪检测血常规指标,采用单细胞凝胶电泳实验检测淋巴细胞DNA损伤程度。采用协方差分析和多元线性回归分析,在调整年龄、身体质量指数、吸烟、饮酒和烧烤食物摄入等混杂因素后,分析PAHs与苯混合接触对尿中代谢产物、血常规指标和淋巴细胞DNA损伤的影响。结果研究对象尿1-OHP水平存在从低到高依次为对照组<接触组炉底亚组<接触组炉侧亚组<接触组炉顶亚组的趋势(P<0.05),接触组炉底、炉侧、炉顶3个亚组人群尿1-OHP水平分别为对照组的1.9、9.2和29.1倍;接触组炉顶亚组人群尿SPMA分别高于其余3组(P<0.05),接触组炉顶亚组人群尿SPMA为对照组的3.2倍。与对照组比较,接触组3个亚组人群血红蛋白水平均升高(P<0.05),红细胞比容(HCT)水平均下降(P<0.05);接触组的炉顶亚组人群红细胞(RBC)计数下降(P<0.05)。与对照组比较,接触组炉底、炉侧、炉顶3个亚组人群淋巴细胞Olive尾距(OTM)和尾部DNA百分率(Tail DNA%)均升高(P<0.05);3个亚组人群的OTM分别为对照组的11.1、12.0和13.1倍,Tail DNA%分别为对照组的15.5、17.2和17.5倍。研究对象的RBC计数和HCT水平均与尿1-OHP水平呈负相关(P<0.01),中性粒细胞计数与尿SPMA水平呈正相关(P<0.01),淋巴细胞OTM和Tail DNA%水平均与尿1-OHP水平呈正相关(P<0.01)。接触组人群的PAHs和苯混合接触对其血液毒性或淋巴细胞DNA损伤不存在交互效应(P>0.05)。结论 PAHs和苯混合接触可导致焦炉作业�
- 李霄郑丹雪高晨李婕吴凡章征保柏青高峰张海燕肖勇梅陈雯陈丽萍
- 关键词：多环芳烃苯遗传毒性1-羟基芘
- 特异PP2A全酶调控重金属化合物诱导的细胞毒性
- 目的：重金属污染所导致的环境破坏以及对人体的健康危害备受关注。重金属暴露能诱导金属硫蛋白(metallothionein,MT)的大量表达以抵抗重金属化合物的毒性。然而,重金属诱导MT表达的分子机制以及关键信号转导通路并...
- 陈丽萍马璐朱小年柏青张劲苗陈雯
- PP2A B56α亚基介导镉诱导的细胞毒性
- 2015年
- 目的：探讨蛋白磷酸酶2A（PP2A）B56亚基在调控Cd Cl诱导的细胞毒性中的作用及其机制。方法：利用病毒感染法在人胚肾2上皮细胞HEK上构建PP2A B56α表达降低的细胞株模型（HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2）,采用改良四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测Cd Cl诱导的细胞毒性。用不同浓度（0、10、20、40和80μmol/L）Cd Cl联合或不联合c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125染毒细胞2 2不同时间（0、2、6、12和24 h）,采用免疫印迹检测B56α亚基、金属硫蛋白（MT）的表达和JNK的磷酸化水平。结果：免疫印迹结果证实细胞株HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2构建成功。与对照组比较,PP2A B 56α表达抑制导致镉诱导的细胞毒性减小,JNK的磷酸化水平和MT的表达水平均显著增加。用不同剂量Cd Cl处理细胞株12 h,发现B56α表达抑制导致JNK磷酸化（p-JNK）分别增加了2.78和21.26倍（P〈0.05）,MT的表达也分别增加了1.36和1.19倍（〈0.05）。用p-JNK抑制剂SP600125作用时,p-JNK的表达降低了35%~38%（P〈0.05）,MT的表达下降了13%~35%（P〈0.05）,Cd Cl诱导的细胞毒性显著增加（P〈0.05）。此外,用Cd Cl处理细胞不同时间2 2点,B56α的表达逐渐降低（P〈0.05）,而p-JNK和MT的表达水平呈逐渐增加趋势（P〈0.05）。结论：PP2A B 56α在调控Cd Cl诱导的细胞毒2性中起着重要作用,其作用机制可能通过介导JNK的去磷酸化调控MT的表达而发挥作用。本研究揭示了PP2A参与重金属应激的关键靶点和信号通路的调控。
- 李妙马璐柏青陈雯陈丽萍
- 关键词：氯化镉细胞毒性蛋白磷酸酶2AP-JNK
- PP2A介导环境化合物诱导细胞损伤的作用研究
- 目的环境化学物导致的环境污染以及食品安全问题日益突出,严重威胁着人类健康。然而大多数化学物的毒作用机制并未阐明。研究表明外源化合物诱导的异常蛋白磷酸化在细胞毒性和细胞损伤效应中起着重要作用,然而,关于蛋白质的去磷酸化作用...
- 陈丽萍马璐朱小年柏青张劲苗陈雯
- 文献传递
- 蛋白磷酸酶2A介导重金属化合物诱导细胞毒性的作用
- 目的 探讨利用蛋白磷酸酶2A(PP2A)亚基缺失细胞模型来筛查影响重金属化诱导细胞毒性的关键靶点以及通路,揭示重金属化合物诱导细胞毒性的机制。方法 构建PP2A亚基表达缺陷的稳定细胞株,用7种重金属化合物包括氯化镉(Cd...
- 陈丽萍马璐朱小年柏青张劲苗陈雯
- 关键词：蛋白磷酸酶2A重金属细胞毒性
