平倩
- 作品数：15 被引量：76H指数：6
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- 白三烯B4及瞬时电位香草酸亚型受体1变化在急性胰腺炎中的作用及大黄干预研究被引量：1
- 2015年
- [目的]观察急性胰腺炎大鼠LTB4、TRPV1、CGRP等相关指标变化,探讨大黄防治急性胰腺炎的可能机理。[方法]清洁级SD大鼠80只,按体重随机分为4组,正常组、模型组、TRPV1拮抗剂组、大黄治疗组。采用胆胰管开口十二指肠结扎法制备重症胰腺炎模型,术后3h开始分组给药,术后12h处死全部大鼠,腹主动脉取血并收集胰腺组织备测。应用光镜检测胰腺组织超微结构变化,应用ELISA技术检测LTB4变化,应用Real-time PCR技术检测TRPV1、CGRP变化。[结果]正常组胰腺肉眼见胰腺呈浅粉红色;模型组大鼠肉眼见胰腺实质大片坏死、出血和脂肪变性,部分可见含血腹水,光镜下见胰腺腺体结构紊乱,小叶间隔明显增大,腺泡可见大片凝固性坏死并伴有出血,坏死灶及周围有大量炎细胞浸润;TRPV1拮抗剂组大鼠胰腺组织出血及水肿较模型组减轻,少量腹水,浑浊程度低,光镜下胰腺实质可见少许坏死、出血及少量炎性细胞浸润。大黄治疗组未见腹水,病理变化轻,皂化亦明显减轻,胰腺水肿、出血,坏死减轻,其组织病理学评分较模型组下降,有统计学意义(P<0.05)。模型组见血淀粉酶、LTB4表达明显上升,分别为5386.72±190.34、476.52±21.33;TRPV1拮抗剂组血淀粉酶、LTB4表达下降,分别为2315.67±135.42、263.68±15.69,较模型组有统计学意义。大黄治疗组血淀粉酶、LTB4表达明显下降,分别为2136.82±126.72、237.45±12.56,较模型组有统计学意义(P<0.05)。模型组胰腺组织TRPV1、CGRP mRNA表达上升,分别为3.59±1.23、3.08±1.53;TRPV1拮抗剂组TRPV1、CGRP mRNA表达下降,分别为1.82±0.34、1.57±0.26;与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。大黄治疗组TRPV1、CGRP mRNA表达明显下降,分别为1.51±0.23、1.28±0.15,较模型组有统计学意义(P<0.05)。[结论]大黄可能通过调节LTB4、TRPV1等炎症因子的表达能发挥防治急性胰腺炎的效用。
- 陈思羽平倩雷力民张涛
- 关键词：白三烯B4降钙素基因相关肽急性胰腺炎
- PTEN缺失在诱导大肠腺瘤样息肉产生及恶性演变机制中的作用被引量：6
- 2015年
- Morson提出“腺瘤-癌”顺序学说。该学说支持大肠癌是由腺瘤发展而来的观点，而由腺瘤发展为大肠癌一般为10—15年。大肠腺瘤性息肉可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤嘲。近年来我国大肠癌发病和病死率均呈上升趋势，因而早期发现大肠息肉具有重要意义。大肠息肉的发病机制尚未完全明晰，Yip等研究发现PTEN在大肠息肉的发生及恶变中占据重要的地位，
- 平倩张涛陈玉林春李刘鹏陈远能
- 关键词：腺瘤样息肉大肠癌大肠腺瘤性息肉恶性大肠息肉发病机制
- 清热化湿方调节PI3K-AKT信号诱导自噬维持胃黏膜稳态防治幽门螺杆菌感染相关胃癌的机制被引量：10
- 2016年
- 目的:通过观察胃癌小鼠组织病理学、超微结构、P110、P-AKT、beclin-1及CDK1等指标变化,分析清热化湿方药防治胃癌的可能机制。方法:100只雄性Balb-c小鼠按体质量随机分为5组,即正常组、模型组及治疗组(低、中、高剂量)每组20只,应用Hp感染联合N-甲基-N-亚硝基脲自由饮水法诱导胃癌模型,第30周起分组给药即模型组予蒸馏水灌胃;治疗组予低、中、高剂量清热化湿方灌胃;连续10周。末次给药后处死全部小鼠,分离胃组织,予HE染色及透射电镜检测胃黏膜组织病理学及超微结构变化;予荧光定量PCR及免疫应迹法检测胃黏膜P110、P-AKT、beclin-1及CDK1表达。结果:模型组小鼠胃体、胃窦黏膜重度慢性炎症100%,不典型增生占65.3%,低分化腺癌57%;治疗组小鼠胃窦黏膜轻-中度慢性炎症,不典型增生占24%,未见癌变,以中、高剂量组更为明显。与模型组比较,有统计学意义(P<0.05)。电镜下见模型组上皮细胞微绒毛稀疏甚至脱落消失,细胞间复合连接松解消失,核固缩,异染色质块状分布于核膜下,细胞处于坏死期。治疗组可见上皮细胞体积明显变小,核染色质边集、核固缩,核膜断核碎裂;中、高剂量组见上皮细胞明显变小、空泡化,凋亡小体形成,可见自噬。模型组胃黏膜P110、P-AKT、beclin-1及CDK1蛋白及mRNA表达呈上升趋势,治疗组P110、PAKT、beclin-1及CDK1表达明显下降,有统计学意义(P<0.05)。结论:清热化湿方可能通过调控PI3K-AKT信号,诱导细胞自噬,下调beclin-1及CDK1表达而发挥防治胃癌的效用。
- 许文彬陈远能张涛陈玉李华燕平倩
- 关键词：自噬稳态胃癌
- p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7变化在急性重症胰腺炎中的作用研究被引量：2
- 2015年
- 目的基于观察p38MAPK信号通路相关指标的变化,探讨sCD40L及防御素-7在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的作用。方法 45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP对照组(SAP组)及SAP-CNI1493干预组(SAPCNI1493组)。采用50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP模型,术后1、3、6 h处死大鼠并取血。对胰腺进行病理组织学评分。RT-PCR法检测大鼠胰腺组织p38MAPK mRNA及回肠末端组织防御素-7 mRNA表达;ELISA方法检测血清sCD40L水平;光镜下评估胰腺组织病理学积分。结果 SAP组各时间点p38MAPK、sCD40L及胰腺组织病理学积分较SAP-CNI1493组明显升高(P<0.05);SAP组各时间点防御素-7表达水平较SAP-CNI1493组明显下降(P<0.05)。结论 p38MAPK信号通路介导sCD40L及防御素-7表达在SAP病情发生及发展中占据重要地位。
- 陈思羽平倩陈玉雷力民张涛
- 关键词：急性重症胰腺炎SCD40LP38MAPK信号通路
- FOXO3调控NF-κBp50表达介导肠上皮细胞凋亡参与溃疡性结肠炎相关癌变及健脾清热活血方药干预研究被引量：10
- 2015年
- 目的观察溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis,UCAC)结肠黏膜FOXO3、NF-κBp50、C-myc、肠上皮细胞凋亡及健脾清热活血方药对上述指标的影响,探讨健脾清热活血方药防治UCAC的可能机制。方法120只SPF级雄性Balb-c按体质量随机分为正常组、模型组、对照组(美沙拉嗪组)、治疗组(低、中、高剂量组),采用DMH/DSS复合法制备UCAC模型,除正常组同步饲养外,其余各组分别予不同药物干预20周,第20周末处死全部动物。采用TUNEL染色检测肠上皮细胞凋亡;采用Real-time PCR及Western-bloting技术检测FOXO3、NF-κBp50、C-myc表达变化。结果 UCAC模型组小鼠结肠黏膜上皮细胞凋亡率为(18.65±2.47)%,结肠Foxo3、NF-ΚBp50、C-myc基因及其蛋白表达上升,该变化与UCAC组织病理学积分呈正相关;治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡率为(6.54±1.13)%,结肠FOXO3、NF-κBp50、C-myc基因及其蛋白表达较模型组比较明显下降,有统计学意义(P<0.05)。结论 FOXO3上调NF-κBp50表达诱导肠上皮细胞凋亡加速,破坏肠黏膜屏障,导致炎症持续在UCAC发病中占据重要地位;健脾清热活血方药可能通过下调FOXO3、NF-κBp50、C-myc表达,介导肠上皮细胞凋亡,修复肠黏膜屏障而发挥缓解UCAC的效用。
- 王其进陈玉张涛平倩王小平
- 关键词：肠上皮细胞凋亡
- 健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变小鼠结肠组织EGF、EGFR、P-β-catenin表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察健脾清热活血方对溃疡性结肠炎相关癌变(UCAC)小鼠结肠组织表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)和P-β-catenin表达的影响,探讨健脾清热活血方防治UCAC的可能机制。方法140只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只;除外正常组,其余各组采用1,2-二甲肼/葡聚糖硫酸钠复合法制备UCAC模型。造模后,西药组予美沙拉嗪,阻断剂组予PI3K信号通路阻断剂LY294002,低、中、高剂量组分别予低、中、高剂量健脾清热活血方水提液,正常组和模型组予等剂量生理盐水灌胃,连续16周。采用透射电镜观察小鼠结肠组织形态学以及超微结构变化,Western blot及实时荧光定量PCR检测结肠黏膜EGF、EGFR和P-β-catenin蛋白及mRNA的表达。结果模型组镜下见黏膜上皮脱落,溃疡多而大,腺体萎缩,部分呈浸润癌表现;低、中、高剂量组结肠黏膜损伤程度较模型组均有不同程度的改善,镜下可见部分黏膜充血并肿胀,个别低度不典型增生和淋巴滤泡出现,未见溃疡及癌变,其中中、高剂量组结肠黏膜损伤改善情况更显著。模型组结肠黏膜组织学损伤评分明显高于正常组(P<0.05),而西药组、阻断剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组则明显低于模型组(P<0.05)。模型组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较正常组上调(P<0.05),而低、中、高剂量组EGFR、P-β-catenin蛋白和mRNA表达均较模型组下调(P<0.05),但各组间EGF蛋白和mRNA表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾清热活血方可以下调EGFR及P-β-catenin表达,促进肠上皮细胞修复,诱导炎症缓解,发挥防治UCAC的作用。
- 张涛王囡囡陈玉刘鹏平倩林春李王小平陈远能卓少元
- 关键词：表皮生长因子
- 肠屏障功能障碍及cingulin、claudin-2表达变化在溃疡性结肠炎中的作用被引量：10
- 2016年
- 目的通过检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜组织形态学、超微结构变化及结肠黏膜扣带蛋白(cingulin)、claudin-2表达,探讨UC发病的可能机制。方法 40只清洁级雄性Balb-c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只。除正常组外,模型组采用自由应用DSS法制备UC模型,于第8周末处死全部小鼠。应用光镜及透射电镜观察结肠黏膜组织形态学、超微结构及上皮黏膜屏障变化;应用AB-PAS及HID-AB染色观察结肠黏蛋白变化;应用Real-time PCR技术检测结肠黏膜cingulin、claudin-2表达。结果模型组光镜下见结肠黏膜不同程度缺损、溃疡形成,表面可见坏死组织及隐窝脓肿形成;电镜下见肠上皮细胞表面微绒毛稀疏,细胞连接间隙增宽,杯状细胞减少,线粒体肿胀,结构不清或呈空泡样变,部分可见核固缩,并见凋亡小体。模型组结肠黏蛋白表达明显较正常组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组cingulin、claudin-2表达分别为2.32±0.47、2.41±0.65,与正常组比较,其表达呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 cingulin通过促进claudin-2表达上升,破坏肠黏膜屏障完整,增加肠黏膜通透性导致结肠黏膜免疫反应异常,可能在UC发病中占据重要地位。
- 陈思羽黄会云陈玉平倩张涛
- 关键词：肠黏膜屏障溃疡性结肠炎
- CD14启动子区多态性介导幽门螺杆菌参与胃癌中上皮-间质转化路径的机制研究被引量：2
- 2014年
- 胃癌起源于胃壁最表层的黏膜上皮细胞,是世界上最常见的恶性肿瘤之一,严重危害着人类的健康。胃癌的发病机制极其复杂,与环境、遗传以及致病菌感染等因素密切相关,其中幽门螺杆菌（Hp）引发的胃癌备受关注。Hp为微需氧革兰染色阴性菌,被认为是胃癌及胃黏膜相关淋巴癌的第一类致癌原。机体内免疫因子的表达能够影响Hp感染后的炎性反应过程及其严重程度,最终决定细菌感染的结局。
- 平倩张涛陈玉林春李刘鹏陈远能
- 关键词：幽门螺杆菌上皮-间质转化启动子区多态性胃癌CD14介导
- 中西医结合防治胃癌前病变及对细胞凋亡的调控机制研究
- 胃癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,是多因素共同作用的结果。其发展成癌症之前多有癌前病变阶段。胃癌前病变(Precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)是指易发生癌变的胃黏膜病理组织学...
- 平倩张涛陈玉陈远能
- 胃息肉中医证型变化特点、分布规律及发病因素相关性研究
- 目的： 胃息肉(gastric polyps)是隆起于胃黏膜的良性赘生物，既往对胃息肉危险因素研究较多，而关于胃息肉的中医证型变化特点、分布规律的研究报道较少，这对胃息肉的中医治疗及预防缺乏指导。因此本研究在中医辨证论...
- 平倩
- 关键词：胃息肉中医证型发病机制
