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薄荷酮通过减轻神经炎症来保护缺血性脑卒中模型小鼠的神经功能被引量：1: 2023年; 目的探究薄荷酮对缺血性脑卒中模型小鼠神经炎症的影响及其潜在机制。方法取雄性C57BL/6小鼠100只,根据体重随机划分为5组,每组各20只;假手术(Sham)组和模型(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)组给予生理盐水治疗,低、中、高剂量薄荷酮组分别给予100、200、500 mg/kg薄荷酮治疗;除假手术组外,各组小鼠通过实施左侧大脑中动脉阻塞手术构建缺血性脑卒中模型;缺血性脑卒中后3 d进行神经功能缺损评分,并利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色评估小鼠脑梗死体积;通过酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定梗死侧脑组织白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;利用蛋白质免疫印迹实验分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(Nuclear transciption factor-kappa B,NF-κB)通路蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,MCAO组小鼠脑梗死明显,神经功能缺损评分升高,IL-1β,IL-6,TNF-α水平增高,TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平上调(P<0.05);与MCAO组比较,低、中、高剂量的薄荷酮均能减小小鼠的脑梗死体积,降低神经功能缺损评分,降低IL-1β,IL-6,TNF-α水平以及下调TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平(P<0.05),并且薄荷酮剂量越高,作用效果越明显(P<0.05)。结论薄荷酮可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路来减轻缺血性脑卒中后的神经炎症,以改善小鼠的神经功能。; 张勇刚李云涛熊晓星; 关键词：缺血性脑卒中神经炎症

紧密连接蛋白Claudin-4在肿瘤中的研究进展被引量：3: 2022年; 紧密连接蛋白Claudin-4(CLDN4)是Claudin家族的重要成员,在各种类型肿瘤中广泛出现高表达或表达缺失。Claudin家族在细胞间紧密连接的构成和维持中发挥着重要作用。越来越多的证据表明,CLDN4的异常表达能影响肿瘤的侵袭和转移能力,主要可能是CLDN4对肿瘤细胞上皮-间质转化(EMT)的诱导。此外,CLDN4还被观察到在肿瘤中出现核易位现象,以及对肿瘤细胞干性的改变。因而,CLDN4可能是肿瘤诊疗中的重要分子靶点,本文就近些年来CLDN4在肿瘤中的研究进行回顾。; 鄢腾峰谈胤求李云涛徐阳刘宝辉邓刚陈谦学; 关键词：肿瘤靶向治疗

白屈菜碱通过抑制核因子-κB信号促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：2: 2022年; 目的探讨白屈菜碱对乳腺癌MCF-7细胞凋亡调控的作用及机制。方法分别以白屈菜碱和二甲基亚砜处理MCF-7细胞作为实验组和对照组。以细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞活性;通过蛋白质印迹法(Western blot)检测p65、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)表达;通过流式细胞术检测细胞凋亡。应用GraphPad Prism 9统计分析,组间比较采用Student’s t检验分析。结果CCK-8显示实验组A450(0.414±0.023)小于对照组A450(1.042±0.190),差异有统计学意义(t=5.683,P<0.01);流式细胞术结果显示,实验组细胞凋亡率[(20.14±3.25)%]高于对照组[(4.12±0.53)%],差异有统计学意义(t=8.426,P<0.01);Western blot结果显示,总蛋白实验组p65表达量(1.526±0.251)与对照组(1.624±0.208),差异无统计学意义(t=0.521,P>0.05),bcl-2表达量(0.486±0.063)低于对照组(0.785±0.098),差异有统计学意义(t=4.445,P<0.05),bax表达量(1.235±0.251)高于对照组(0.426±0.015),差异有统计学意义(t=5.572,P<0.01);对核蛋白和胞质蛋白进行分别检测,结果提示实验组细胞核内p65表达量(0.565±0.075)低于对照组(0.956±0.065),差异有统计学意义(t=6.823,P<0.01),而实验组胞质中p65表达量(0.725±0.125)高于于对照组(0.327±0.089),差异有统计学意义(t=0.492,P<0.05)。结论白屈菜碱通过抑制p65核转位抑制核因子-κB信号促进MCF-7细胞凋亡。; 蒋姝亭张红波谈胤求胡平李云涛; 关键词：乳腺癌凋亡

长链非编码RNA PVT1对人脑胶质瘤U251细胞增殖能力的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨长链非编码RNA PVT1(lnc RNA-PVT1)对人脑胶质瘤U251细胞增殖能力的影响。方法体外培养胶质瘤细胞系U251细胞,分别转染PVT1 si RNA(PVT1组)和negative control si RNA(对照组)。PCR法检测lnc RNA-PVT1及C-MYCm RNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot检测C-MYC蛋白表达水平。结果 PVT1组lnc RNA-PVT1 m RNA表达水平(0.27±0.08)较对照组(1.0±0.30)明显降低(P<0.05);PVT1组C-MYC m RNA表达水平(0.87±0.19)与对照组(1.0±0.15)无明显差异(P>0.05)。转染si RNA后1、2、3 d,PVT1组U251细胞活力较对照组均明显降低(P<0.05)。PTV1组C-MYC蛋白表达水平(0.29±0.12)较对照组(0.85±0.27)明显降低(P<0.05)。结论降低lnc RNA-PVT1表达水平能够抑制U251细胞增殖,其机制可能与lnc RNA-PVT1够影响C-MYC蛋白的表达水平有关。; 谈胤求陈谦学张红波吴鹏李云涛王栋良袁凡恩; 关键词：胶质瘤 U251细胞细胞增殖长链非编码RNA

眶上外侧手术入路对鞍结节脑膜瘤视功能和肿瘤切除的影响被引量：3: 2019年; 鞍结节脑膜瘤起源于鞍结节,病变临近蝶骨平台、前床突、鞍隔视神经管和视神经,往往伴有视力障碍,显微手术是最主要的治疗方法。眶上外侧入路由Hernesniemi等首先提出,该入路具有切口小、损伤轻、开颅时间快等优点,已在临床上广泛应用。我们应用眶上外侧入路手术治疗28例鞍结节脑膜瘤患者,探讨该入路肿瘤切除情况与视功能保护。; 李云涛李云涛张世忠张红波张世忠李明昌陈谦学李明昌; 关键词：鞍结节脑膜瘤手术入路外侧入路肿瘤切除视神经管视力障碍

胶质细胞源性神经营养因子在U251细胞中的作用: 2015年; 胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）是1993年发现的转化生长因子-β（TGF-3）家族的新成员[1].我们通过构建GDNF质粒,并构建稳定细胞株,观察GDNF在胶质瘤中的作用.; 刘宝辉田道锋董慧敏张申起蔡强郭振涛吴立权王军民李明昌杨吉安李云涛陈谦学; 关键词：胶质细胞源性神经营养因子 U251细胞转化生长因子-Β GDNF 胶质瘤

鞣花酸对胶质瘤U251细胞增殖与侵袭的影响及其机制被引量：5: 2018年; 目的检测鞣花酸（EA）对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭能力的影响并探讨其机制。方法利用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测EA对U251细胞增殖能力的影响；利用流式细胞术检测EA对U251细胞凋亡和周期的影响。利用划痕实验、Transwell侵袭实验检测EA对U251细胞侵袭的影响。应用Western blot检测EA对U251细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2表达水平的影响。结果EA能够明显抑制U251细胞的增殖，抑制作用呈时间、浓度依赖性，处理细胞48 h的半数抑制（IC50）浓度为39.24 μg/ml；流式凋亡分析中对照组、40 μg/ml的凋亡率分别为（2.41±1.74）%、（34.07±0.28）%，差异有统计学意义（P＝0.001），表明EA能促进U251细胞凋亡。流式周期分析中对照组、40μg/ml组S期细胞百分比分别为（20.45±0.28）%、（47.75±2.02）%，差异有统计学意义（P＝0.000），表明EA能引起细胞周期S期阻滞。EA作用48 h后，U251细胞中bax、Caspase-3的表达水平升高，bcl-2的表达水平下降。对照组、EA 5 μg/ml和10 μg/ml组24 h的划痕愈合率分别为（53.88±0.30）%、（36.82±0.56）%、（31.33±0.24）%，差异有统计学意义（P＝0.000，P＝0.000）；Transwell侵袭实验中对照组、EA 5 μg/ml和10 μg/ml组24 h的穿膜细胞数分别为（168.2±7.1）、（66.4±2.5）、（38.6±1.5）个，差异有统计学意义（P＝0.001，P＝0.000）。EA作用48 h后，U251细胞中MMP-9、MMP-2的表达水平下降。结论EA能够抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖和侵袭能力。; 王栋良陈谦学刘宝辉李云涛杨邦坤袁凡恩吴鹏谈胤求; 关键词：胶质瘤鞣花酸增殖 U251细胞

下调微小RNA-19a对胶质瘤细胞侵袭能力的影响及机制被引量：3: 2015年; 目的探讨下调微小RNA（miR）-19a的表达对人脑胶质瘤细胞株U87侵袭能力的影响及其机制.方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测转染miR-19a抑制物的效率.转染后48 h,采用Western blot法检测U87细胞中多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）的表达,并通过Transwell实验检测U87细胞的侵袭能力.构建报告质粒,于转染后72 h用荧光素酶报告实验验证miR-19a和LRIG1的相互作用.结果 FQ-PCR结果显示转染miR-19a抑制物后,U87中miR-19a的表达量较对照组降低了（78.2±5.1）％,差异有统计学意义（P＜0.01）.转染miR-19a抑制物后,U87穿膜细胞数较对照组明显减少,分别为（25.9±3.9）个和（85.3±6.1）个（P＜0.01）.荧光素酶报告实验结果显示,下调miR-19a后野生型报告质粒的荧光素酶活性较对照组升高（4.89±0.26）倍（P＜0.01）,而突变型质粒的荧光素酶活性较对照组无明显变化.Transwell实验结果表明在下调miR-19a后,LRIG1沉默组的穿膜细胞数较对照组明显增加,分别为（47.8±3.1）个和（22.7±4.2）个（P＜0.05）.结论下调miR-19a可以抑制U87细胞的侵袭力,其机制可能是上调LRIG1的表达.; 邵灵敏陈谦学吴庭枫李云涛李继强刘骏辉; 关键词：胶质瘤

胶质母细胞瘤中免疫信号转导及其对免疫治疗的意义: 2024年; 胶质母细胞瘤是成人中枢神经系统最具侵袭性的肿瘤类型之一,在过去的几十年中患者生存期仍没有明显改善。尽管免疫治疗在多种肿瘤治疗中已取得了显著的进步,但在胶质母细胞瘤的治疗上进展却相对缓慢,可能是由于胶质母细胞瘤免疫信号网络,导致针对免疫治疗的靶向效果受到削弱。本文旨在概述逐步放大的免疫信号转导,以及这种“蝴蝶效应”如何影响胶质瘤的综合治疗,从而探讨基于“蝴蝶效应”的免疫治疗方案。; 李云涛张勇刚张红波陈谦学; 关键词：胶质母细胞瘤蝴蝶效应免疫微环境免疫治疗

基于癌症和肿瘤基因图谱筛选低级别胶质瘤中潜在抑癌基因的研究被引量：2: 2021年; 目的基于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)计划数据库的胶质瘤标本信息,探讨较低级别胶质瘤标本中相对低表达的基因与患者预后的关系。方法在TCGA数据库中选取678例胶质瘤患者[包括低级别胶质瘤(LGG)患者512例,胶质瘤母细胞瘤(GBM)166例]的698例胶质瘤标本[包括LGG患者529例,GBM169例]以及5例正常脑组织,分析其基因表达水平数据以及患者的临床资料。用R软件分析筛选在肿瘤中低表达的基因,对其进行基因注释和基因功能富集分析,用STRING和蛋白交互作用分析(Cytoscape)软件构建蛋白相互作用网络,以R软件根据基因表达水平结合患者的临床资料进行生存分析。结果在正常脑组织和胶质瘤标本、LGG和GBM组织均低表达的基因为155个;蛋白互相作用关系中连通性值最大的前20位基因中,得到12个基因的功能富集数据,谷氨酸离子型受体NMDA可能为重要的肿瘤生长信号通路之一。生存分析结果显示,12个基因中有7个基因与患者的生存预后改善有关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基于TCGA挖掘数据是一种有效的探索肿瘤抑癌基因的生物信息手段;谷氨酸离子型受体(NMDA)家族可能与胶质瘤的生长和预后明显相关。; 卢凤飞张红波陈谦学李云涛沈亮; 关键词：胶质瘤抑癌基因

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李云涛

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