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李吉

作品数：14 被引量：55H指数：4
供职机构：上海交通大学医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 7篇肠癌
  • 5篇细胞
  • 4篇直肠
  • 4篇结肠
  • 4篇结直肠
  • 4篇癌细胞
  • 3篇直肠癌
  • 3篇内镜
  • 3篇结直肠癌
  • 3篇肠癌细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇切除
  • 2篇切除术
  • 2篇黏膜
  • 2篇黏膜切除
  • 2篇黏膜切除术
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇膜切除术
  • 2篇结肠癌

机构

  • 14篇上海交通大学
  • 1篇第二军医大学

作者

  • 14篇李吉
  • 11篇彭海霞
  • 10篇褚以忞
  • 10篇蒯榕
  • 10篇杨大明
  • 10篇徐莹
  • 8篇周锋利
  • 3篇金云菲
  • 2篇侯照远
  • 1篇杨静
  • 1篇金震东
  • 1篇王赛玉
  • 1篇陶琨

传媒

  • 5篇上海交通大学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇上海医学
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇家庭用药
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇检验医学
  • 1篇外科研究与新...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
内镜黏膜切除术治疗结直肠隆起性病变的疗效观察被引量：2
2016年
目的 探讨内镜黏膜切除术治疗结直肠局灶性隆起性病变的有效性、安全性、疗效及影响原位复发的危险因素。方法 对2009年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属同仁医院内窥镜室就诊的450例共626处结直肠单发或多发隆起性病灶患者进行内镜黏膜切除术,统计病理结果 及并发症情况,并结肠镜随访了180例患者术后6~36个月。观察术后病灶原位复发情况。结果 450例患者中,病灶大小：Φ≤1.0 cm 278枚,1.0〈Φ≤2.0 cm 280枚,2.0 cm〈Φ≤3.0 cm 52枚,Φ〉3.0 cm 16枚。病灶病理类型：结肠癌7例,低级别上皮内瘤变314例,高级别上皮内瘤变43例,单纯腺瘤23例,非腺瘤性息肉44例,间质来源肿瘤及其他19例。病灶均经EMR完整切除。11例患者出现包括出血、穿孔等手术发症。180例随访患者经6~36个月内镜随访,出现病灶原位复发39例（8.67%）,其中12个月内复发32例（32/39,82.05%）,Logistic回归分析示病灶个数及结直肠肿瘤手术史为原位复发的危险因素（P〈0.05）。结论 EMR是治疗结直肠隆起性病变安全、简便、有效的方法 ;对于存在高危因素患者应术后6个月内复查结肠镜。
彭海霞徐莹蒯榕李吉周锋利杨大明
关键词：内镜黏膜切除术结直肠
十二指肠黏膜下隆起病变的小探头超声内镜诊断价值被引量：1
2015年
十二指肠的病变大部分表现为溃疡和炎症,但是随着检查例数的增加,表现为黏膜隆起性的病灶亦为数不少,大部分隆起型病变为息肉或息肉样增生,但是有少部分表现为黏膜下病变,在普通白光内镜下隆起病变往往是表面光滑,与周围边界较清,无法通过肉眼观察明确病变的性质。小探头超声内镜操作简单,能构清晰地显示十二指肠肠壁的各个层次,并能根据黏膜下隆起的病灶与肠壁的层次结构关系,较准确地判断出病变位于肠壁内的位置,或是腔外压迫,并根据超声特征对病变进行诊断和鉴别诊断。
周锋利彭海霞褚以忞李吉蒯榕
关键词：十二指肠小探头超声内镜
X线辅助下经结肠镜放置金属支架治疗结直肠癌梗阻的临床应用被引量：7
2016年
目的观察结肠镜下金属支架置入术治疗结直肠癌梗阻的疗效。方法回顾性分析2012年9月—2015年7月,在X线透视下,经结肠镜辅助放置金属支架治疗结直肠癌梗阻的患者27例,男性17例,女性10例,中位年龄66岁。其中乙状结肠癌17例,降结肠癌6例,直肠癌3例,横结肠癌1例。结果 27例患者中,25例放置支架成功,成功率92.6%,术后1 d梗阻症状缓解或消失,无严重并发症。22例金属支架术后5-12 d行Ⅰ期肿瘤切除,还有1例支架术后38 d手术切除,术后均恢复顺利。其余2例支架为姑息治疗。结论在X线透视下,经结肠镜辅助放置金属支架解除结肠梗阻安全有效,迅速减轻患者痛苦,使结肠癌梗阻患者能够得到外科Ⅰ期手术切除吻合。
杨大明徐莹彭海霞周锋利李吉蒯榕
关键词：X-线金属内支架结直肠癌梗阻
散发性结直肠癌DNA错配修复系统蛋白表达及其临床意义被引量：11
2019年
目的·探讨DNA错配修复(mismatch repair,MMR)系统蛋白MLH1(mutL homolog1)、MSH2(mutS homolog2)、MSH6(mutS homolog6)和PMS2(postmeiotic segregation increased2)在散发性结直肠癌(sporadic colorectal carcinoma,SCRC)中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法·收集2014年4月-2018年8月在上海交通大学医学院附属同仁医院行结直肠癌根治术的SCRC患者的癌组织样本。采用免疫组织化学法检测符合标准的209例患者的结直肠癌组织样本中的MLH1、MSH2、MSH6、PMS2和p53蛋白,并对其中67例癌组织行荧光定量PCR检测KRAS癌基因突变情况。结果·209例患者的癌组织中,MLH1、MSH2、MSH6及PMS2蛋白缺失率分别为17.2%(36/209)、2.4%(5/209)、12.9%(27/209)、16.7%(35/209)。MMR系统蛋白总的缺失率为30.1%(63/209),在55岁以下、肿瘤位于右半结肠、肿瘤直径>6cm及黏液腺癌的SCRC患者中较高(均P<0.05)。p53基因突变患者的MLH1缺失率显著高于未突变患者(P=0.012),KRAS基因突变患者的MLH1缺失率显著低于未突变患者(P=0.044)。这些SCRC患者中,MLH1和PMS2蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P=1.000)。结论·MMR系统蛋白缺失可能与SCRC患者年龄、肿瘤位置、肿瘤大小和病理组织分型相关,MLH1蛋白缺失可能与p53基因及KRAS基因的突变相关。
孙伟杰徐莹杨静褚以忞杨大明李吉彭海霞
关键词：散发性结直肠癌错配修复MLH1免疫组织化学
DLC1不同亚型对结肠癌细胞增殖及迁移的抑制作用
2016年
目的探讨肝癌缺失基因1(DLC1)不同亚型对结肠癌细胞系增殖及迁移的抑制作用。方法通过qRT-PCR检测DLC1不同亚型在17对结肠癌组织与正常组织中的表达水平;同时过表达不同亚型的慢病毒感染结肠癌细胞SW1116,通过CCK8及Transwell实验观察不同亚型对结肠癌细胞株增殖及迁移的作用。结果 DLC1不同亚型在结肠癌组织中的表达均显著低于癌旁组织;过表达DLC1能够抑制结肠癌细胞系SW1116的增殖及迁移,其中DLC1亚型2(DLC1-isoform2)的作用效果最强。结论 DLC1的不同亚型在结肠癌组织中的表达均低于癌旁组织,DLC1-isoform2对抑制结肠癌细胞的增殖及迁移作用最强。
彭海霞侯明月褚以忞杨大明周锋利蒯榕徐莹侯照远李吉金震东
关键词：结肠癌增殖迁移
基于差异表达基因组合构建高度微卫星不稳定结直肠癌转移预测模型被引量：2
2021年
目的·从转录组层面探究影响高度微卫星不稳定(microsatellite instability-high,MSI-H)结直肠癌转移的潜在关键基因及基因表达特征,并构建基因转移预测模型。方法·从癌症基因组图谱数据库中收集MSI-H结直肠癌患者转录组数据,根据转移信息分为转移组(21例)和无转移组(42例),分析2组间差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),以基因本体数据库(Gene Ontology,GO)、基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)对DEG进行注释、聚类及信号通路富集;使用STRING、Cytoscape软件筛选枢纽基因(hub基因);选取DEG绘制列线图,使用Bootstrap方法进行交叉验证;分析列线图中每个基因对MSI-H结直肠癌无进展生存期(progression-free survival,PFS)的影响。结果·转移组和无转移组间共得到245个DEGs,其中转移组较无转移组表达上调基因204个,下调基因41个。GO分析发现:DEG在生物过程、分子功能上主要富集于离子穿膜转运、氯离子穿膜转运及氯离子通道活性;在细胞组分中,富集于细胞外部分、细胞外空间等。GSEA结果显示:上调基因富集于神经活性物质配体-受体相互作用和代谢信号通路。通过Cytoscape筛选出上调基因蛋白质互作网络中的前10位的hub基因。根据DEG中调整后P值最小且与肿瘤发生发展关联性高的前10个基因构建的转移预测模型有一定的预测效能,其中训练集曲线下面积(area under curve,AUC)=0.975,验证集AUC=0.920;模型中AC078993.1、IGLJ2(immunoglobulin lambda joining 2)的表达水平与MSI-H结直肠癌PFS呈明显负相关(P=0.011,P=0.005)。结论·在MSI-H结直肠癌中,离子通道变化及细胞外环境变化可能对肿瘤转移有重要影响,神经活性物质配体-受体相互作用、代谢信号通路可能是对转移较重要的信号通路;初步构建了MSI-H结直肠癌基因转移预测模型,可为后续相关临床研究提供参考。
徐莹褚以忞杨大明李吉张海芹彭海霞
关键词：结直肠癌差异表达基因生物信息学列线图
微小RNA-145调控c-myc表达对胃癌的影响被引量：2
2014年
目的探讨胃癌中微小RNA(miR)-145的作用及其对c-myc的调控作用。方法取2012年5月—2013年3月在上海交通大学附属同仁医院就诊的51例胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织。采用反转录-聚合酶链反应检测miR-145和c-myc表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。采用Western印迹法检测胃癌细胞株(MKN45、SGC7901)和正常胃黏膜细胞GES-1中miR-145和c-myc的表达。将SGC7901分别转染阴性对照(NC)和miR-145mimics,采用Western印迹法检测c-myc表达的变化。结果胃癌组织中miR-145的表达水平显著低于癌旁组织(P=0.008),c-myc的表达水平显著高于癌旁组织(P=0.000)。不同性别或年龄、有无远处转移的胃癌患者的miR-145和c-myc表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05);肿瘤浸润深度T2+T3+T4的胃癌患者的c-myc表达水平显著高于肿瘤浸润深度T1的患者(P=0.047),有淋巴结转移(N1+N2+N3)的胃癌患者的c-myc表达水平显著高于无淋巴结转移(N0)的患者(P=0.042),但不同肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移的胃癌患者的miR-145表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。人胃癌细胞株MKN45和SGC7901的miR-145表达水平均显著低于胃正常黏膜细胞株GES-1(P=0.001、0.024),c-myc表达水平均显著高于胃正常黏膜细胞株GES-1(P=0.028、0.002)。SGC7901细胞转染miR-145后的c-myc的表达水平显著低于转染NC后(P=0.005)。结论 miR-145作为抑癌基因可以调控胃癌中c-myc的表达。
褚以忞彭海霞李吉蒯榕金云菲周锋利杨大明
关键词：微小RNA胃癌C-MYC
lncRNA SNHG1结合miR-145促进胃癌细胞增殖的机制研究被引量：3
2020年
目的探讨小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)作为竞争性内源RNA(ceRNA)竞争性结合微小RNA-145(miR-145),从而促进胃癌细胞生长的机制。方法利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG1在胃癌及癌旁组织中的表达及SNHG1与miR-145表达的关系;CCK8实验检测过表达及敲低SNHG1对胃癌细胞生长情况的影响;荧光素酶报告基因实验检测SNHG1与miR-145的结合情况;分别及同时上调SNHG1、miR-145后采用免疫印迹法检测β-连环蛋白(CTNNB1)、骨髓瘤病毒原癌基因(MYC)蛋白表达的变化。结果在胃癌患者中,SNHG1表达水平低者较高者总生存期延长(P=0.015)。胃癌组织SNHG1表达明显升高(P<0.05)。过表达SNHG1可以促进胃癌细胞增殖,敲低SNHG1可抑制细胞增殖;荧光素酶报告基因实验结果显示,SNHG1和miR-145能有效结合;体外实验表明,miR-145下调CTNNB1、MYC蛋白表达,SNHG1促进CTNNB1、MYC蛋白表达,且SNHG1能抑制miR-145下调CTNNB1和MYC蛋白。结论SNHG1在胃癌组织中高表达,且通过结合miR-145上调CTNNB1、MYC蛋白表达,促进胃癌细胞生长,是参与胃癌生物学行为的机制之一。
周锋利褚以忞李吉杨大明彭海霞徐莹
关键词：细胞生长胃癌
m6A RNA甲基转移酶METTL3对肠癌细胞上皮间质转化及侵袭能力的影响被引量：4
2021年
目的:探讨METTL3对肠癌细胞上皮间质转化及侵袭能力的影响。方法:TGFβ诱导肠癌细胞HCT116和SW480发生上皮间质转化;细胞划痕实验和Transwell-Matrigeal穿膜试验分别检测细胞转移侵袭能力;实时荧光定量PCR检测靶基因转录水平;si RNA干扰技术敲减肠癌细胞METTL3水平。结果:细胞划痕修复实验表明:TGFβ诱导组相对愈合面积与对照组相比显著增大(P<0.0001),而TGFβ+敲减METTL3联合组处理组相对愈合面积与TGFβ诱导组相比显著减少(P<0.0001)。Transwell-Matrigeal细胞穿膜试验表明:TGFβ诱导组穿膜细胞数较对照组细胞显著增多(P<0.0001),而TGFβ+敲减METTL3联合组处理组与TGFβ诱导组相比显著减少。TGFβ诱导组可显著诱导肠癌细胞发生上皮间充质转化,即增加核心转录因子Snail1和ZEB1水平,减低CDH1及上调Vimentin(VIM)水平,METTL3表达随TGFβ处理时间逐步上调。TGFβ+敲减METTL3联合组较TGFβ诱导组ZEB1和Snail1转录水平显著减低。结论:METTL3在TGFβ介导肠癌细胞EMT中起到关键作用,敲减METTL3可削弱肠癌细胞转移和侵袭能力,靶向抑制METTL3可能成为干预结直肠转移的重要分子靶点。
蒯榕徐莹褚以忞周璐张海芹李吉
关键词：上皮间质转化TGFΒ
VTCN1调控结肠癌细胞长链非编码RNA和mRNA的全基因表达谱分析被引量：2
2019年
目的·探讨含V-set域T细胞激活抑制因子(V-set domain containing T cell activation inhibitor 1,VTCN1)在结肠癌中对下游长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)和mRNA的调控作用。方法·利用慢病毒质粒在结肠癌细胞株SW1116中过表达VTCN1,抽提RNA并测序,与阴性对照组比较分析差异表达的lncRNA和m RNA,并任意选取差异表达的lncRNA(3条)和mRNA(2条)进行实时定量PCR(qRT-PCR)验证RNA测序结果的准确性。通过BLAST2GO和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析预测这些差异表达lncRNA和m RNA的相关功能。利用线上平台GEPIA18(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)分析差异表达lncRNA与结直肠癌患者生存期的相关性。结果·通过RNA测序在过表达VTCN1的SW1116细胞中发现了167条差异基因,包括39条lncRNA和128条m RNA。qRT-PCR检验结果与RNA测序结果变化趋势一致。生物信息学分析结果显示这些受VTCN1调控的差异基因可能参与了内质网中的蛋白处理、mRNA监控信号通路。另外,在过表达VTCN1的结肠癌细胞中明显上调的3条lncRNA(DNAJC9-AS1、HCG27和RP11-339B21.13),同时也是预测结直肠癌患者总生存期的独立因子。结论·在结肠癌细胞中VTCN1对下游多条lncRNA和mRNA具有调控作用,这些lncRNA和mRNA可能参与了内质网中的蛋白处理和mRNA监控信号通路。
褚以忞周锋利徐莹蒯榕李吉侯照远杨大明彭海霞
关键词：结肠癌长链非编码RNA
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