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周丽媛

作品数:3 被引量:24H指数:2
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇子痫
  • 2篇子痫前期
  • 2篇内皮
  • 2篇GPR30
  • 1篇蛋白
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合成
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇妊娠
  • 1篇妊娠期
  • 1篇妊娠期糖尿病
  • 1篇受体
  • 1篇胎盘
  • 1篇胎盘组织
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病

机构

  • 2篇重庆医科大学
  • 2篇重庆医科大学...

作者

  • 3篇周丽媛
  • 3篇张华
  • 1篇肖晓秋
  • 1篇张杰
  • 1篇冯翔

传媒

  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇实用妇产科杂...

年份

  • 3篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
二甲双胍和格列苯脲在妊娠期糖尿病中的安全性和有效性评价:网络Meta分析被引量:20
2015年
目的:通过与胰岛素比较,分析二甲双胍和格列苯脲在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)中的安全性和有效性;方法:系统性检索Pub Med,EMBASE,Cochrane中心注册的对照试验(cochrane central register of controlled trials,CENTRAL),和中国生物医学生物文献数据库,截至2013年12月有16篇随机对照试验包含二甲双胍及格列苯脲与胰岛素的比较。二甲双胍和格列苯脲的安全性和有效性评价的直接和间接结果通过R 2.15.2实验。结果:本研究有2 665例病例纳入。在巨大儿方面,格列苯脲组多于胰岛素组(OR=3.299,95%CI=1.649~6.600,P=0.001),而二甲双胍组低于格列苯脲组(OR=0.234,95%CI=0.061~0.893,P=0.033),二甲双胍组与胰岛素组无统计学差异(P=0.198)。在孕妇体质量增加方面,二甲双胍组明显低于胰岛素组(SMD=-0.539,95%CI=-0.716^-0.362,P=0.000)。妊娠时限方面,二甲双胍明显短于胰岛素组(SMD=-0.142,95%CI=-0.246^-0.039,P=0.007)。结论:二甲双胍控制血糖的疗效好,母亲体质量增加少,有更低的糖化血红蛋白水平且不增加母亲低血糖风险,但可能增加早产风险。格列苯脲组有更高的巨大儿发生率。
张杰张华Kamana K.C肖晓秋周丽媛冯翔
关键词:二甲双胍格列苯脲胰岛素妊娠期糖尿病
GPR30在胎盘组织中的差异表达及其与子痫前期的关系被引量:2
2015年
目的:探讨胎盘组织中新型雌激素受体G-蛋白偶联受体30(g-protein coupled receptor 30,GPR30)的表达及其与子痫前期(preeclampsia,PE)发病的关系。方法:收集重庆医科大学附属第一医院2012年1月至2014年5月分娩的20例PE和19例正常产妇的胎盘组织,应用免疫组化方法检测GPR30在胎盘组织中的表达。然后以人脐静脉血管内皮细胞建立PE细胞模型,以免疫荧光技术和蛋白印迹技术(Western blot)检测GPR30蛋白的表达情况。以流式细胞仪检测凋亡、以体外小管形成实验检测管腔成形能力、以迁移实验检测迁移能力等。结果:GPR30在PE组胎盘组织中表达明显低于对照组(P=0.000);而在细胞模型中,经缺氧/复氧处理后,GPR30蛋白的表达降低(P=0.000);GPR30抑制剂-G15处理使其凋亡增加(P=0.000);而GPR30激动剂-G1能促进其管腔成形(P=0.000)和迁移(P=0.0015),同时,G15能抑制17β-雌二醇对其管腔成形(P=0.039)和迁移(P=0.014)的保护作用。结论:GPR30表达下降可能与PE胎盘血管内皮细胞的功能异常相关。
周丽媛张华
关键词:子痫前期血管内皮
G-蛋白耦联受体30调控一氧化氮合成与子痫前期的关系被引量:2
2015年
目的:探讨G-蛋白耦联受体30(GPR30)调控一氧化氮(NO)合成的信号通路,及其与子痫前期(PE)发病的关系。方法:用免疫组化法检测GPR30在PE组(22例)及正常产妇对照组(N组,21例)的胎盘及蜕膜组织中的表达。以蛋白印迹技术检测GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在经过缺氧/复氧(H/R)、GPR30激动剂(E2或者G1)以及GPR30抑制剂(G15)处理后细胞模型中的表达。结果:GPR30在PE组胎盘、蜕膜组织中表达均较N组显著降低;在细胞模型中,GPR30、p-eNOS(Ser1177)在H/R组中的表达较N组显著降低(P<0.01,P<0.05);GPR30激动剂E2或者G1预处理后,GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R+E2组和H/R+G1组的表达均较H/R组上调(P<0.01,P<0.05),而GPR30抑制剂G15作用则相反:GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R+E2+G15组的表达均较H/R+E2组降低(P<0.01,P<0.05)。结论:在PE患者胎盘及蜕膜中,GPR30表达下降可能通过PI3K/Akt通路下调NO合成。
周丽媛张华
关键词:子痫前期GPR30血管内皮一氧化氮
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