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刘博

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:北京大学医学部更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划高等学校学科创新引智计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇增殖
  • 1篇生理学
  • 1篇体外
  • 1篇平滑肌细胞增...
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇介导
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇坏死因子

机构

  • 2篇北京大学
  • 1篇中日友好医院

作者

  • 2篇王利
  • 2篇王宪
  • 2篇孔炜
  • 2篇刘博
  • 1篇郑金刚
  • 1篇杜瑶瑶
  • 1篇于芳
  • 1篇张璐

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国科学:生...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
新型金属蛋白酶ADAMTS-7促进体内和体外血管平滑肌细胞增殖被引量:2
2015年
血管平滑肌细胞增殖和迁移对动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄的发生具有重要作用.本课题组之前的研究发现,含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS-7能够通过调节血管平滑肌细胞迁移直接促进新生内膜的形成.然而ADAMTS-7是否影响血管平滑肌细胞增殖尚不清楚.本研究发现,腔内给予腺病毒造成在体ADAMTS-7过表达能够明显促进大鼠血管损伤7天后新生内膜的形成.PCNA阳性细胞比例在过表达ADAMTS-7的血管内膜和中膜中明显增多.此外,利用血管外膜涂抹小干扰RNA的技术沉默ADAMTS-7体内表达.结果表明,与对照组相比,敲低ADAMTS-7能够明显抑制内膜增厚和内膜平滑肌细胞增殖,但是并不影响中膜细胞.3H掺入实验结果表明,过表达ADAMTS-7能够明显促进体外培养的原代血管平滑肌细胞增殖,基因沉默则抑制其增殖.综上所述,新型金属蛋白酶ADAMTS-7能够在体内和体外促进血管平滑肌细胞增殖.本研究结果提示,ADAMTS-7可能成为防治动脉粥样硬化和血管成型术后的再狭窄的新作用靶点.
张璐于芳王利郑金刚杜瑶瑶黄雅茜刘博王宪孔炜
关键词:血管平滑肌细胞增殖
核因子κB和AP1介导了大鼠血管平滑肌细胞中肿瘤坏死因子α诱导的ADAMTS-7表达升高
2007年
王利刘博王宪孔炜
关键词:病理学与病理生理学核因子ΚB血管平滑肌细胞肿瘤坏死因子Α
共1页<1>
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