吕娟
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- circ_NEK6靶向miR⁃370⁃3p对分化型甲状腺癌^(131)I耐受细胞恶性生物学行为的影响被引量：3
- 2021年
- 目的探讨circ_NEK6对分化型甲状腺癌(DTC)^(131)I亚热带农业研究B对比上0I耐受细胞恶性生物学行为的影响以及其作用机制。方法采用RT⁃qPCR检测DTC组织和细胞系中circ_NEK6和miR⁃370⁃3p的表达;采用CCK⁃8法、流式细胞术及Transwell法检测^(131)I耐受Res⁃BCPAP细胞增殖、凋亡水平、侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因验证circ_NEK6与miR⁃370⁃3p的靶向关系。结果circ_NEK6在131I耐受DTC组织中的表达高于^(131)I敏感组织,且其在DTC细胞中的表达高于人甲状腺滤泡上皮正常细胞,尤其是在131I耐受Res⁃BCPAP细胞中的表达水平高于亲本BCPAP细胞。敲降circ_NEK6可抑制Res⁃BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移能力,以及诱导细胞凋亡。双荧光素酶报告实验表明,circ_NEK6靶向负调控miR⁃370⁃3p。敲降circ_NEK6靶向上调miR⁃370⁃3p抑制Res⁃BCPAP细胞恶性生物学行为。结论敲降circ_NEK6通过靶向miR⁃370⁃3p增强DTC细胞对^(131)I放射敏感性,提示circ_NEK6可能是131I抵抗DTC患者潜在的生物标志物和治疗靶点。
- 陈富坤陈富坤邓智勇刘超吕娟吕娟贾莉杨传周
- 关键词：分化型甲状腺癌碘131恶性生物学行为
- BRD4抑制剂通过BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴特异性抑制野生型Kras分化型甲状腺癌发展被引量：1
- 2021年
- 目的探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法选取DTC细胞株Kras^(WT)TPC-1,构建基因突变型Kras^(G12D)TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对Kras^(WT)TPC-1细胞增殖活力的影响。用0.2μmol/L JQ-1处理Kras^(WT)TPC-1细胞(JQ-1组),另设阴性对照(NC)组,分别采用Transwell侵袭实验、流式细胞术检测JQ-1对Kras^(WT)TPC-1细胞侵袭和凋亡的影响;检测JQ-1对BRD4、miR-106b-5p、P21表达的影响,以及P21抑制剂UC2288对P21、BRD4表达的影响。将Kras^(WT)TPC-1细胞分为JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组(过表达p21)及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组(同时过表达p21和miR-106b-5),检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。将TPC-1细胞分为Kras^(WT)组、Kras^(WT)+JQ-1组、Kras^(G12D)组及Kras^(G12D)+JQ-1组,检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果JQ-1以剂量和时间依赖方式抑制Kras^(WT)TPC-1细胞的增殖活力。在NC组和JQ-1组中,细胞侵袭数分别为124.67±9.61、82.67±8.02,细胞凋亡率分别为(5.91±0.34)%、(10.33±1.10)%,差异均具有统计学意义(t=5.812,P=0.004;t=6.653,P=0.003)。JQ-1显著抑制Kras^(WT)TPC-1细胞中BRD4及miR-106b-5p的表达并促进P21的表达。UC2288显著抑制P21表达,但对BRD4表达无显著影响。JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组中,Kras^(WT)TPC-1细胞24 h增殖活力分别为0.46±0.03、0.35±0.04、0.44±0.03(F=8.720,P=0.017),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著降低(P<0.05);3组细胞侵袭数分别为83.00±9.17、56.67±6.03、79.67±10.07(F=8.347,P=0.018),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著减少(P=0.009);3组细胞凋亡率分别为(10.00±0.49)%、(15.39±1.14)%、(10.32±0.80)%(F=37.764,P<0.001),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著增加(P<0.001);JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组与JQ-1+NC-OE相比,细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。在Kras^(WT)组、Kras^(WT)+JQ-1组、Kras^(G12D)组及Kras^(G
- 冯志平杨传周陈婷朱家伦刘超吕娟陆建梅邓智勇
- 关键词：甲状腺肿瘤P21
- miR-130a/b与肿瘤关系的研究进展被引量：6
- 2014年
- 目的:总结国内外miR-130a和miR-130b在肿瘤学领域研究的现状。方法 :应用PubMed和中国知网数据库检索系统,以"microRNA、miR-130a、miR-130b和肿瘤"等为关键词,联合检索1993-01—2013-12的相关文献。纳入标准:1)microRNA在肿瘤研究中的新进展;2)miR-130a;3)miR-130b;4)肿瘤。根据纳入标准,符合分析的文献47篇。结果:miR-130a和miR-130b是高度同源的microRNA,通过干扰靶mRNA转录或降解靶基因来调控基因表达,它们在不同的肿瘤中差异表达,并在多种肿瘤细胞的增殖、凋亡、转移和肿瘤耐药方面发挥着重要作用。结论:miR-130a/b在肿瘤发生发展中发挥促癌或抑癌的作用,其在肿瘤耐药方面的研究可以为多重耐药的患者提供新的视角。
- 吕娟宋鑫
- 关键词：肿瘤靶基因
- 锝99-甲氧异丁基异腈亲肿瘤显像关键技术应用
- 邓智勇刘超李高峰向旭东贾莉刘鹏杰陈婷吕娟
- 肺癌是严重威胁人类生命的重大疾病，其所引起的死亡占所有肿瘤引起死亡的首位。至今肺癌的治疗方法尚无突破性进展，手术加放、化疗是肺癌治疗的主要方法。但即使是完全切除的Ι期患者，术后两年的复发或转移率也达到约40％。重要原因就...
- 关键词：
- 关键词：肺癌
- KRAS基因突变与分化型甲状腺癌^(131)I放疗耐受性及预后的关系被引量：4
- 2019年
- 目的:探究KRAS基因突变与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)^(131)I放疗疗效和预后的相关性,并阐明其可能的机制。方法:收集经^(131)I放射治疗DTC临床组织样本,聚合酶链反应-单链构象分析法(single strand conformationpolymorphism analysis of polymerase chain reaction products,PCR-SSCP)检测KRAS的遗传突变;采用qPCR和Wb检测p21蛋白的表达水平;亚致死剂量的^(131)I放射治疗DTC细胞系,采用CCK-8、流式细胞术(FCM)、Transwell实验检测细胞活力的变化,并通过动物模型验证。结果:^(131)I放射治疗耐受DTC患者的KRAS基因突变增加(P<0.01),KRAS基因突变导致p21蛋白表达下调(P<0.05),且与DTC临床分期及预后较差相关(P<0.05,P<0.01)。体内外实验证明,亚致死剂量的^(131)I放射治疗导致DTC细胞KRAS基因的突变率增加、p21蛋白的表达水平降低,导致DTC细胞产生^(131)I放射耐受,而超表达KRAS基因显著提高p21的表达,抑制肿瘤增长及转移。结论:KRAS基因突变与DTC临床分期及^(131)I放射耐受相关,亚致死剂量^(131)I放射治疗DTC促进KRAS基因突变产生放射耐受,而超表达KRAS基因能够提高DTC对^(131)I放射治疗的敏感性。
- 冯志平陈富坤杨传周陈婷朱家伦刘超吕娟陆建梅邓智勇
- 关键词：分化型甲状腺癌KRAS基因突变
- Cullin 3在肿瘤中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是蛋白质翻译后调控的重要途径,能够维持机体内蛋白质水平的平衡。Cullin 3(Cul3)作为支架蛋白参与构成泛素连接酶复合物,通过与具有BTB(bric-a-brac,tramtrack,and broad complex)结构域的接头蛋白结合,特异性识别底物并介导底物泛素化,参与胚胎发育、细胞周期调控和血压调节等生理过程。研究发现,Cul3功能失调后导致原癌蛋白积累或过度降解肿瘤抑制蛋白,与肿瘤密切相关。因此,本文将就泛素-蛋白酶体系统、E3泛素连接酶复合物,以及Cul3介导底物蛋白降解从而促进或抑制肿瘤的发生、发展作综述。
- 吕娟宋鑫
- 关键词：肿瘤
- 不同端粒片段通过SIRT1/P53促进血管平滑肌细胞凋亡的研究
- [目的]增龄导致的血管老化问题已成为防治心血管疾病的新热点。血管老化作为一种退行性疾病,其病理改变主要涉及内皮细胞和平滑肌细胞的衰老与凋亡。研究表明年龄相关性疾病不仅与组织细胞的衰老有关,还与组织细胞的凋亡密切相关,而且...
- 吕娟
- 关键词：平滑肌细胞凋亡
- 文献传递
- 肿瘤相关巨噬细胞与甲状腺癌
- 2017年
- 肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境中的重要组成成分,在促进肿瘤发生发展等方面发挥着重要作用。本文从TAM在甲状腺癌中的募集、对甲状腺癌预后的影响以及TAM相关信号通路在促进甲状腺癌增殖与转移的作用进行综述,为甲状腺癌的靶向治疗提供新的方向。
- 吕娟刘清邓智勇
- 关键词：肿瘤相关巨噬细胞甲状腺癌预后增殖
