韩钊
- 作品数：21 被引量：141H指数：8
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技局科研基金浙江省科技厅公益技术研究社会发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗血小板药物服用史与急性缺血性卒中静脉溶栓后颅内出血转化的相关性被引量：12
- 2015年
- 目的 探讨抗血小板药物服用史对急性缺血性卒中静脉溶栓后颅内出血转化的影响.方法 分析浙江西南地区6家大型综合性医院4.5h内接受静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗的急性缺血性卒中患者122例,根据治疗前是否服用抗血小板药物,将患者分为服用组（n=16）和未服用组（n=106）,分析两组患者的基线特点、颅内出血转化发生率和预后,通过Logistic回归分析研究抗血小板药物服用史对静脉溶栓后颅内出血转化的影响.结果 服用组患者的年龄明显高于未服用组[（69.1±7.0）岁与（62.3±11.7）岁,t=3.212,P=0.003],服用组患者颅内出血转化发生率明显高于未服用组[6/16与11.3％ （12/106）,x2=7.575,P=0.006].服用组与未服用组患者在溶栓后90 d良好预后比例（改良Rankin量表评分≤1分）的差异无统计学意义.单因素Logistic回归分析显示年龄（OR=1.087,95％ CI1.021 ～1.158,P=0.009）、抗血小板药物服用史（OR=4.700,95％ CI1.449 ～ 15.250,P=0.010）与静脉溶栓后颅内出血转化有关,单因素Logistic回归分析结果显示基线NIHSS评分（OR=1.263,95％ CI 1.126 ～1.404,P＜0.01）、舒张压（0R=1.037,95％ CI1.002 ～1.073,P=0.038）和血糖（OR=1.161,95％ CI 1.011～1.334,P=0.035）与患者90 d的预后相关.结论 抗血小板药物服用史可能增加急性缺血性卒中静脉溶栓治疗后颅内出血转化的风险,但并不影响患者90 d的良好预后.
- 陆霞张万里韩钊杨雯黄雪融金笑平王志敏梁海燕邱伟文邵蓓
- 关键词：血小板聚集抑制剂组织型纤溶酶原激活物血栓溶解疗法颅内出血
- 环氧二十碳三烯酸受EPHX2基因调控与急性缺血性小卒中后早期神经功能恶化发生相关被引量：3
- 2021年
- 目的:探究环氧二十碳三烯酸(EETs)与急性缺血性小卒中(MIS)后早期神经功能恶化(END)发生的相关性及其是否受EPHX2基因的调控。方法:本研究为前瞻性观察性研究。连续纳入2013年3月至2015年6月德阳市人民医院、温州医科大学第二附属医院和温州医科大学第三附属医院收治的首次发病且发病在24 h内的急性MIS患者。入院时对所有患者的血浆EETs水平进行检测,并检测其EPHX2基因rs751141单核苷酸多态性。主要终点为患者在入院10 d内出现END(END定义为美国国立卫生研究院卒中量表评分与入院时基线水平相比增加2分及以上者)。结果:共纳入322例患者,其中85例(26.4%)发生了END。与未发生END患者[(68.4±8.1)nmol/L]相比,发生END患者入院时EETs水平[(60.3±7.3)nmol/L]显著降低(t=8.464,P<0.001),EPHX2基因rs751141 GG频率分布明显增高[发生END者66/85(77.6%),未发生END者123/237(51.9%),χ^(2)=17.130,P<0.001]。EPHX2基因rs751141 GG携带者EETs水平较低[GG型:(59.6±7.8)nmol/L;AG型:(67.9±8.2)nmol/L;AA型:(68.8±3.2)nmol/L,F=9.285,P<0.001]。多因素分析结果表明血浆低水平的EETs(≤64.3 nmol/L)为END发生的独立预测因素之一(31.5~51.3 nmol/L组:OR=2.96,95%CI 1.18~8.77,P=0.02;51.4~64.3 nmol/L组:OR=2.46,95%CI 1.06~6.89,P=0.03)。END的发生与患者3个月时预后不良密切相关(OR=1.82,95%CI 1.46~2.35,P=0.02)。结论:END在急性MIS后常见,且与预后不良相关。急性MIS后END与EETs水平降低和EPHX2基因rs751141 GG频率分布明显增高有关。
- 周锦涛易兴阳林静李洁周强韩钊
- 关键词：花生四烯酸类单核苷酸
- Stroke Mimics的识别与静脉溶栓的安全性
- Stroke Mimics(假卒中)又称卒中类似症或卒中模拟症,是一大类非血管源性疾病,但能模仿卒中发病。临床上表现为类似急性脑卒中发作的神经功能缺损(如突发言语、肢体活动障碍、意识障碍等)但最终被证实为非卒中疾病的临床...
- 韩钊
- 2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤的保护及抗线粒体凋亡的研究
- 2015年
- 目的探讨2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤(oxygen-glucose deprivation,OGD)的保护作用,并从抗线粒体凋亡途径探讨2-BFI抗糖氧剥夺损伤的机制。方法原代培养星形胶质细胞,制成糖氧剥夺损伤模型,分为对照组、OGD组、OGD+2-BFI组,药物组分为0.75、1.5、3.0、6.0、12.0(μg/ml)五个浓度,2-BFI干预后测定细胞活力,选出最佳的药物浓度,以该浓度进一步在细胞水平上研究2-BFI对线粒体膜电位、caspase-3活性、细胞凋亡率的影响。组间比较采用SPSS 17.0进行单因素方差分析。结果各个浓度的2-BFI均能提高糖氧剥夺损伤后的星形胶质细胞存活率,其中以1.5μg/ml的效果最佳;给予浓度为1.5μg/ml 2-BFI干预OGD组能显著提高线粒体膜电位(13.50±5.88,8.48±4.79,P<0.05),抑制caspase-3活性(4.56±0.10,4.85±0.10,P<0.05)、降低细胞凋亡率[(24.6±1.60)%,(46.5±1.10)%,P<0.05]。结论星形胶质细胞糖氧剥夺损伤后,2-BFI具有提高细胞存活率,稳定线粒体膜电位、抑制caspase-3活性,进而降低细胞凋亡率的作用。
- 田继沙杨金龙程朝辉刘双韩钊
- 关键词：咪唑啉受体凋亡
- 糖尿病专用肠内营养混悬液在急性脑梗死应激性高血糖患者肠内营养中的应用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨糖尿病专用肠内营养混悬液(TPF-DM,商品名:康全力)在急性脑梗死应激性高血糖患者肠内营养中的有效性及安全性。方法将110例存在吞咽障碍的急性脑梗死应激性高血糖患者随机分为实验组和对照组,每组55例,分别给予TPF-DM、肠内营养混悬液(TPF,商品名:能全力)作为肠内营养制剂。监测两组患者给予肠内营养前及肠内营养后第1、7、14天的空腹静脉血糖,并观察两组治疗后第1、7、14天的营养指标血清白蛋白(ALB),血清前白蛋白(PAB),血红蛋白(Hb)含量,第14天感染并发症;同时监测两组患者的不良反应,包括腹胀、腹泻及应激性溃疡的次数。结果(1)实验组在给予TPF-DM肠内营养支持后,血糖较平稳,肠内营养前及治疗后第1、7、14天空腹静脉血糖均无统计学差异(均P>0.05);且均低于同期对照组的空腹静脉血糖(均P<0.05)。(2)实验组治疗后第14天营养指标(ALB、PAB)高于对照组(均P<0.05),低蛋白血症发生率较对照组低(P<0.05)。(3)实验组第14天感染发生率较对照组低(P<0.05),两组在给予肠内营养期间均未出现明显胃肠道反应。结论 TPF-DM可有效控制急性脑梗死应激性高血糖患者的血糖水平,减少血糖波动,改善患者营养状况,减少感染并发症。TPF-DM作为急性脑梗死应激性高血糖患者的肠内营养剂安全性高,不良反应小。
- 肖美娟殷为勇叶祖森邵蓓韩钊
- 关键词：急性脑梗死肠内营养混悬液肠内营养应激性高血糖
- 2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠心肺复苏后的脑保护作用被引量：1
- 2021年
- 目的:观察大鼠心肺复苏后脑能量代谢变化及新型N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)的脑保护作用机制。方法:120只成年雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、常规复苏组和2-BFI组,其中常规复苏组和2-BFI组建立心脏骤停/心肺复苏模型。待自主循环恢复后,2-BFI组股静脉注射2-BFI 3 mg·kg^(-1),假手术组和常规复苏组股静脉注射等量生理盐水。各组分别于0.5,3,6,12,24 h取材,每个时间点8只,采用HPLC法测定组织腺苷酸含量,HE染色观察大脑皮层病理变化,分光光度法测定ATP酶活性。结果:各组间大鼠体质量、肾上腺素用量、平均动脉压(MAP)、胸外按压时间参数等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与常规复苏组比较,2-BFI组的5’-ATP、EC和TAN于24 h显著升高,5’-AMP显著下降(P<0.05或P<0.01);6,12,24 h的Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性均显著升高(P<0.01)。与0.5 h比较,常规复苏组和2-BFI组24 h的5’-ATP、5’-AMP、TAN、EC差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);12 h和24 h的Na+-K+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性差异有统计学意义(P<0.01)。假手术组各时间点形态结构清晰,神经细胞无肿胀;常规复苏组在6 h后,脑组织细胞坏死,细胞体积缩小,胶质细胞周围间隙扩大,血管周围有大的空白区域及细胞碎片,结构稀疏,见核固缩、深染等细胞缺血坏死表现;2-BFI组6 h后核周间隙扩大,较少坏死空泡区,胶质细胞轻度水肿。结论:大鼠心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,2-BFI能改善脑能量代谢,减轻脑再灌注损伤,具有脑保护作用。
- 杨婷徐莎莎陈轲扬韩钊曹云刚
- 关键词：心脏骤停心肺复苏三磷酸腺苷酶
- 2-BFI改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的观察研究被引量：1
- 2021年
- 目的:观察咪唑啉化合物2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能及海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)、淀粉样前体蛋白(APP)表达水平的的影响。方法:32只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、AD模型组、2-BFI低(1.5 mg·kg^(-1))、高剂量组(3 mg·kg^(-1)),每组8只。采用立体定向海马注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)制作AD模型,2-BFI组腹腔注射相应剂量药物,假手术组和AD模型组给与等量盐水,1次/d,连续给药21 d。采用水迷宫实验分别在第7,14,21天检测各组AD大鼠的行为学,第21天时检测各组大鼠海马ChAT、APP蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠在各个时间点的逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少(P<0.01);Ch AT蛋白表达明显降低,APP蛋白表达明显升高(P<0.01)。与AD模型组比较,2-BFI低、高剂量组大鼠的逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,除了低剂量组第7天的逃避潜伏期外,两个剂量组的其余时间点各指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);两个剂量组的Ch AT蛋白表达均明显升高,APP蛋白表达均降低(P<0.01)。假手术组海马神经元规则,细胞形态结构正常;AD模型组神经元细胞减少,大量水肿,排列紊乱,细胞形态改变,出现大面积细胞坏死,大量空泡;2-BFI低、高剂量组大鼠海马组织病理变化均有明显改善。结论:2-BFI能改善AD大鼠的学习记忆能力,能减少Aβ1-40诱导的神经元变性、Aβ的沉积,增加海马区CHAT表达,减少APP表达。
- 杨婷徐莎莎陈轲扬李岩韩钊曹云刚
- 关键词：阿尔茨海默病MORRIS水迷宫胆碱乙酰转移酶Β-淀粉样前体蛋白
- 神经肌肉电刺激肌筋膜扳机点配合常规康复治疗脑卒中后肩手综合征的临床观察被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨采用神经肌肉电刺激肌筋膜扳机点配合常规康复治疗CS后并发SHS的临床疗效。方法:将78例CS后并发SHS病人分为联合组与基础组各39例,基础组给予常规康复治疗,联合组在基础组的治疗上增加神经肌肉电刺激肌筋膜扳机点疗法。结果:从SF-MPQ评分、FMA评分、MBI评分、临床疗效等几方面比较,联合组均优于基础组(P<0.05)。结论:采用神经肌肉电刺激肌筋膜扳机点配合常规康复治疗CS后并发SHS的临床应用疗效显著。
- 邵丽丽韩钊
- 关键词：神经肌肉电刺激脑卒中肩手综合征
- 2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑梗死后血脑屏障的保护作用及机制
- 2022年
- 目的探讨2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对大鼠脑梗死后血脑屏障的保护作用及其机制。方法选择健康雄性SD大鼠68只,3~4月龄,体重250~280 g。将大鼠随机分为假手术组20只,对照组24只,观察组24只。对照组和观察组采用线栓法阻塞大脑中动脉,建立SD大鼠脑缺血/再灌注模型,假手术组除不栓塞大脑中动脉外,其余同对照组。观察组缺血造模成功后股静脉注射2-BFI(3 mg/kg),对照组给予相同剂量的0.9%氯化钠溶液。于大鼠梗死24 h后进行神经功能评分,染色测定梗死灶体积,称重测量脑含水量,通过伊文斯蓝血管外渗率检测血脑屏障的通透性,用Western Blot测定occludin、胞质紧密粘连蛋白1(ZO-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)及抗水通道蛋白抗体-4(AQP-4)表达。结果与对照组相比,观察组神经功能缺损评分较低,梗死体积减少(t=7.092、24.335,P<0.05)。对照组梗死24 h后脑含水量较假手术组明显增加,而观察组脑含水量较对照组显著减少,三组比较差异有统计学意义(F=2267.030,P<0.05)。相比假手术组,对照组伊文斯蓝渗出率显著增加,而观察组的伊文斯蓝渗出率显著低于对照组,三组比较差异有统计学意义(F=25.024,P<0.05)。假手术组紧密连接蛋白occludin、细胞外基质蛋白collagenⅣ显著高于对照组和观察组,ZO-1、AQP4显著高于对照组,MMP-9、MMP-2水平显著低于对照组及观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组ZO-1、collagen Ⅳ、occludin表达高于对照组,MMP-9显著低于对照组(P<0.05)。结论2-BFI具有保护脑缺血/再灌注脑组织的作用,能够保护梗死后血脑屏障通透性完整性,减轻脑水肿。这种保护血脑屏障通透性的机制可能与其抑制MMP-9的活化表达,从而减少了MMP-9对血脑屏障相关蛋白及血管外胶原蛋白的破坏相关。
- 刘湘韩钊张征
- 关键词：神经保护血脑屏障
- 丁苯酞序贯治疗大脑中动脉供血区急性梗死疗效观察被引量：14
- 2016年
- 目的：观察丁苯酞注射液及软胶囊对急性大脑中动脉供血区脑梗死患者序贯治疗的有效性和安全性。方法：61例起病72h内，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5-25分的左侧大脑中动脉供血区急性脑梗死患者随机分为观察组（n=31）和对照组（n=30）。对照组仅予常规治疗，观察组在常规治疗基础上序贯给予丁苯酞注射液及丁苯酞软胶囊治疗。疗程均为90d。治疗前行NIHSS评分比较两组神经功能缺损程度，治疗后比较两组随访日常生活自理能力评定[Barthel指数（BI）和改良Rankin量表（mRS）]，并记录两组药品不良反应。结果：治疗前，两组患者NIHSS评分差异无统计学意义（P〉0．05）．治疗后观察组和对照组B1分别为（88．55±16．74）和（70．67±26．18），mRS分别为（1．87±1．02）和（2．53±1．40），观察组优于对照组（P〈0．05），两组药品不良反应发生率相似。结论：丁苯酞序贯治疗急性脑梗死有效且安全，能改患者善日常生活能力，改善90d远期预后。
- 曹云刚杨婷瞿曼林显达张琳蕾韩钊
- 关键词：脑梗死丁苯酞序贯治疗神经功能缺损
