毛晨熙
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技局对外合作项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性缺氧对人类骨髓间充质干细胞影响的实验研究
- 2015年
- 目的研究长期慢性缺氧对紫绀型先天性心脏病患儿自体骨髓间充质干细胞(Bone Marrow-derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)生物学行为的影响。方法通过血气分析紫绀组和非紫绀组骨髓的氧浓度,检测骨髓血BMSCs含量,评估细胞增殖能力,以及BMSCs定向诱导为成骨、成脂及成软骨细胞的能力。给予缺氧缺血清处理后评估BMSCs的抗凋亡能力。结果紫绀组患儿的骨髓氧分压较非紫绀显著降低(P<0.01),两组骨髓的BMSCs的含量无统计学差异,但紫绀组BMSCs的增殖能力,成骨、成脂、成软骨分化能力及抗凋亡能力较非紫绀组显著降低(P<0.05)。结论长期慢性缺氧能明显降低骨髓的氧浓度,并显著减弱BMSCs的增殖、多向分化及抗凋亡能力,但对BMSCs的含量无影响。
- 应涌泉毛晨熙张浩
- 关键词：紫绀型先天性心脏病骨髓间充质干细胞缺氧多向分化抗凋亡
- 大鼠心肌组织提取物抑制缺氧和无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡
- 2014年
- 目的:观察大鼠心肌组织提取物抑制以缺氧和无血清方法诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡现象并初步探讨其机制。方法:原代培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立缺氧和无血清诱导细胞凋亡模型,超速离心法提取大鼠心肌组织提取物,以CCK8法检测缺氧和无血清条件下不同浓度心肌组织提取物作用后的细胞数量,筛选适宜提取物作用浓度;相差显微镜下观察正常对照组、凋亡模型组和心肌组织提取物组细胞凋亡情况,进一步以Hoechst染色法检测细胞核形态变化,计数染色质浓缩细胞所占比例,Western blot法检测各组caspase-3蛋白表达量。结果:随着心肌组织提取物浓度的升高,缺氧和无血清条件下细胞存活的数量也随之增加,心肌组织提取物的最佳作用浓度为100μg/mL。心肌组织提取物组、正常对照组与凋亡模型组比较,细胞凋亡数明显减少,caspase-3蛋白裂解活化程度显著降低。结论:大鼠心肌组织提取物能够抑制缺氧和无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡,其浓度超过100μg/mL时抑制细胞凋亡作用明显,caspase-3参与了该现象的调控。
- 陆地毛晨熙金培峰王珏孙成超
- 关键词：骨髓间充质干细胞组织提取物CASPASE-3
- miR-193通过细胞周期相关蛋白调控大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨microRNA-193(miR-193)对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)增殖和凋亡的影响,并进一步分析miR-193影响MSCs增殖的可能机制。方法:体外培养大鼠MSCs,分别转染miR-193片段或其抑制剂到MSCs。采用MTS法、BrdU细胞增殖比色法和Ki-67免疫染色法检测细胞增殖,AnnexinV/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡,qRT-PCR检测miR-193对细胞周期相关蛋白表达的调控。结果:(1)siPORT NeoFX Transfection Agent转染miR-193到MSCs能有效调控MSCs中miR-193的表达水平。(2)过表达miR-193能显著促进MSCs的增殖(P<0.05),而抑制miR-193能显著降低MSCs的增殖(P<0.05)。(3)miR-193对MSCs的凋亡无明显影响(P>0.05)。(4)qRT-PCR结果显示miR-193能调控细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)的表达水平(P<0.01)。结论:miR-193具有促进MSCs增殖的作用,并且可能是通过增强CDK2的表达来实现的。
- 毛晨熙陆地孙成超
- 关键词：骨髓间充质干细胞
- 巨大肺硬化性血管瘤1例报道
- 肺硬化性血管瘤的病因目前尚不明确。本例患者3年前咳嗽咳痰伴咯血，CT检查发现左肺多发巨大肿物，放弃治疗，疾病进展不快，最后累及左全肺，并将纵隔推向健侧，患者年轻，尚能维持基本代谢需求，但肿瘤巨大，给手术带来一定难度。肺硬...
- 程德志金培峰黄伟聪陆地毛晨熙尹琪孙成超
- 关键词：病理诊断手术治疗
- 紫绀型与非紫绀型先心病患儿骨髓代谢微环境差异对其间充质干细胞的影响研究
- 目的: 比较紫绀型与非紫绀型先天性心脏病患儿的骨髓微环境差异，并进一步探讨这种差异对其内间充质干细胞的影响及其可能的机制。 方法: 1、临床获取紫绀型和非紫绀型先天性心脏病患儿的新鲜骨髓标本，分别对其做血气测定;2...
- 毛晨熙
- 关键词：紫绀型先天性心脏病骨髓微环境
- 文献传递
