- SIS3在高血压肾损害中的治疗作用及机制
- 刘珍黄晓茹韦丽华刘健蓝辉耀
- 阻断ROCK1基因缓解STZ诱导的糖尿病肾病大鼠微量白蛋白尿进展
- 柳飞周莉黄晓茹刘芳蓝辉耀付平
- TGF-beta/Smad3介导纤维化的新机制和治疗靶点:miR-29的作用
- 秦伟钟志刚黄晓茹孟晓明蓝辉耀
- ACE2对5/6肾切除小鼠肾损伤的保护作用被引量：3
- 2020年
- 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE2)在肾素血管紧张素系统(RAS)过度激活和进行性肾损害的作用并探讨其可能的作用机制。方法:选取雄性ACE2基因敲除(KO)小鼠及野生型(WT)小鼠,随机分成5/6肾脏切除模型组和假手术组,每2周测量血压,12周后检测肾脏损伤指标血肌酐,并对残余肾组织进行PAS染色观察病理变化;用RT-PCR检测肾组织纤维化指标α-SMA和炎症指标TNF-α的表达。结果:与野生型小鼠比较,ACE2基因敲除型小鼠出现血压明显升高,血肌酐增加。PAS染色分析结果提示ACE2基因敲除型小鼠较野生型出现更严重的系膜区增宽,系膜基质增生。用RT-PCR检测肾组织α-SMA和TNF-α的表达变化,提示ACE2基因敲除模型组小鼠肾脏纤维化和炎症因子的表达较野生型模型组小鼠显著增加。结论:ACE2基因敲除组小鼠较野生型小鼠在5/6肾脏切除术后出现更严重的肾脏损伤,血压增高,肾脏炎症和纤维化改变。
- 米克热衣·艾孜买提刘健黄晓茹蓝辉耀李素华桑晓红刘珍
- 关键词：血管紧张素转换酶2肾损伤纤维化
- Smad7在糖尿病肾病的保护和治疗作用
- 背景:在纤维化过程中,转化生长因子(TGF-β1)通过活化下游Smad2/3信号起正调节作用,但通过上调Smad7起抑制作用。另外我们发现上调Smad7可抑制NF-κB炎症信号通路而控制炎症。本实验通过研究TGF-β/S...
- 陈海勇黄晓茹柳飞付平Rainer L.HeuchelA.J.Szalai钟志刚蓝辉耀
- 文献传递
- 炎症反应参与马兜铃酸肾病发生发展的小鼠模型机制研究
- 周莉付平黄晓茹柳飞蓝辉耀
