周保柱
- 作品数：9 被引量：41H指数：4
- 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>
- 发文基金：甘肃省中医药管理局科研项目甘肃省中青年科技研究基金军队医药卫生科研基金更多>>
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- 藓生马先蒿苯乙醇苷通过激活mTOR信号通路改善高原记忆损伤被引量：3
- 2017年
- 目的探讨藓生马先蒿苯乙醇苷(phenylethanoid glycosides,PhGs)改善高原记忆损伤的机制,明确其是否通过激活mTOR信号通路来实现的。方法清洁级雄性Wistar大鼠60只,随机分为常氧对照组、缺氧组、PhGs低、中、高剂量组(50、200、400mg/kg灌胃给药),常氧对照组和缺氧组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7d。给药第4天,缺氧组和PhGs低、中、高剂量组置于大型低压氧舱模拟高原低压低氧环境(7 500m,3d)。采用SYBR Green实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测海马组织中mTOR、P70S6K和4E-BP1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测海马组织中p-mTOR、pP70S6K和p-4E-BP1蛋白表达。结果与常氧对照组比较,缺氧组海马组织中mTOR、P70S6K mRNA表达分别下调达22.50%、26.00%(P<0.05,P<0.01),4E-BP1mRNA表达上调达41.28%(P<0.01);p-mTOR和p-P70S6K蛋白表达分别降低42.28%和11.70%(P<0.05,P<0.01),p-4E-BP1蛋白表达升高111.86%(P<0.01)。与缺氧组比较,PhGs低剂量组4E-BP1mRNA表达下调达77.33%(P<0.01),p-P70S6K蛋白表达升高32.53%(P<0.01),p-4E-BP1蛋白表达降低82.4%(P<0.01);PhGs中、高剂量组海马组织中mTOR、P70S6K mRNA表达分别上调达64.56%、60.76%和14.86%、20.27%(P<0.01),4E-BP1mRNA表达分别下调达72.67%、71.57%(P<0.01),p-mTOR、p-P70S6K蛋白表达分别升高65.12%、94.17%和56.63%、78.31%(P<0.01),p-4E-BP1蛋白表达分别降低57.6%和40%(P<0.01)。结论藓生马先蒿苯乙醇苷能够改善高原记忆损伤,其保护机制可能是通过激活mTOR信号通路实现的。
- 汪涛周保柱邱彦李茂星刘延彤
- 关键词：苯乙醇苷MTOR信号通路
- 高原环境对记忆功能影响的研究进展被引量：5
- 2015年
- 高原低压低氧环境对人和动物的记忆产生明显的影响。本文从行为学水平、病理学水平、记忆相关因子水平及基因水平分析高原环境对记忆的影响,并综述近年来改善高原记忆损伤药物的最新研究,为预防记忆损伤提供参考依据。
- 周保柱张泉龙李茂星贾正平
- 关键词：低压低氧记忆海马
- 基于mTOR信号通路研究高原记忆损伤及其药物防治
- 目的： 1.研究 mTOR信号通路与高原记忆损伤的关系，并探讨 L-亮氨酸对高原记忆损伤的改善作用。 2.探讨藓生马先蒿苯乙醇苷对高原记忆的改善作用，及其对mTOR信号通路的影响。 方法： 1.通过八臂迷宫成功筛...
- 周保柱
- 关键词：MTOR信号通路药物防治
- 高原环境对记忆的影响
- 高原低压低氧环境对人和动物的记忆产生明显的影响。本文从行为学水平、病理学水平、记忆相关因子水平及基因水平分析高原环境对记忆的影响，并综述近年来改善高原记忆损伤药物的最新研究，为预防记忆损伤提供参考依据。
- 周保柱张泉龙李茂星贾正平
- 关键词：低压低氧记忆海马
- 藓生马先蒿苯乙醇苷对高原记忆损伤的改善作用及机制研究被引量：15
- 2016年
- 目的探讨藓生马先蒿苯乙醇苷(phenylethanoid glycosides,Ph Gs)对高原记忆损伤的改善作用及机制。方法八臂迷宫训练成功的清洁级Wistar大鼠50只,随机分为常氧对照组、缺氧组、苯乙醇苷50、200、400 mg·kg^(-1)剂量组(分别给予相应的剂量),常氧对照组和缺氧组给予等体积的蒸馏水,连续给药1周。给药第4天,缺氧组和苯乙醇苷50、200、400 mg·kg^(-1)剂量组置于大型低压氧舱模拟高原低压低氧环境(7 500 m,3 d)。八臂迷宫测定空间记忆能力,HE染色观察大鼠脑组织形态学改变,生化测定血浆和脑组织中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与常氧对照组比较,缺氧组工作记忆错误(WME)、参考记忆错误(RWE)及总记忆错误(TE)分别增加800%,71%和127.1%(P<0.01),脑组织神经元损伤明显增加,血浆和脑组织中还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶酶活力分别降低60.9%和18.11%(P<0.05,P<0.01),脑组织中丙二醛含量增加74.8%(P<0.01)。与缺氧组比较,苯乙醇苷200、400 mg·kg^(-1)剂量组工作记忆错误、参考记忆错误及总记忆错误分别降低68.44%,63.11%;33.14%,25.34%以及43.91%,36.72%(P<0.05,P<0.01);脑组织神经元损伤明显减轻;血浆及脑组织中还原型谷胱甘肽酶活力分别升高219.76%,180.75%和32.81%,24.10%(P<0.05,P<0.01);超氧化物歧化酶酶活力分别升高19.57%,13.88%和15.41%,15.45%(P<0.05);血浆中丙二醛含量分别降低42.73%,41.87%(P<0.01);脑组织中丙二醛、活性氧含量分别降低61.71%,42.79%和40.76%,23.53%(P<0.01);苯乙醇苷50 mg·kg^(-1)剂量组相应指标有所改善,但差异无显著性。结论藓生马先蒿苯乙醇苷对高原记忆损伤有改善作用,可能与其抗氧化应激和抑制细胞损伤有关。
- 李茂星周保柱刘延彤曹馨元栾飞
- 关键词：苯乙醇苷氧化应激细胞损伤
- 螃蟹甲中苯乙醇苷对急性减压低氧大鼠脑组织的保护作用及血管内皮生长因子表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨螃蟹甲中苯乙醇苷对模拟高原低压低氧环境下大鼠脑组织的保护作用及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为常压空白组,低氧模型组,地塞米松(4 mg·kg-1)组,螃蟹甲中苯乙醇苷高、中、低(400、200、50 mg·kg-1)剂量组,每组10只。常压空白组、低氧模型组灌胃灭菌注射用水(10 ml·kg-1),其余各组按照预设剂量灌胃给药,连续给药4 d。第4天给药后1 h,除常压空白组外,其余各组均置于减压舱内模拟高原海拔8000 m连续低氧暴露72 h,建立实验性高原脑水肿大鼠模型。干湿质量法测定大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织病理改变,实时RT-PCR检测大鼠脑组织中VEGF mRNA的表达,Western blotting检测大鼠脑组织中VEGF蛋白表达水平。结果与常压空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.05),水肿明显,表现为部分神经元肿胀或浓缩,亦见大量神经细胞皱缩变形,核固缩或碎裂等;脑组织中VEGF mRNA和蛋白表达量均显著上调(P<0.01)。与缺氧模型组比较,地塞米松组和螃蟹甲中苯乙醇苷低、中、高剂量组大鼠脑组织含水量明显降低(P<0.05,P<0.01),脑组织中VEGF mRNA和蛋白表达量均明显下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论螃蟹甲中的苯乙醇苷能减轻低压低氧导致的脑水肿,保护脑组织,此作用可能与下调脑组织中VEGF表达有关。
- 栾飞李茂星周保柱曹馨元
- 关键词：低压低氧螃蟹甲苯乙醇苷高原脑水肿血管内皮生长因子
- 藏药螃蟹甲苯乙醇苷对急性高原肺水肿大鼠的保护作用被引量：10
- 2015年
- 目的研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷类成分(Ph GCs)对急性高原肺水肿模型大鼠的保护作用。方法 70只大鼠按体重随机分为常压空白组(NG),常压+苯乙醇苷组(NG+Ph GCs,400mg/kg),缺氧模型组(HG),苯乙醇苷高(Ph GCs-H,400mg/kg)、中(Ph GCs-M,200mg/kg)、低(Ph GCs-L,50mg/kg)3个剂量组,地塞米松组(Dex,4mg/kg),每组10只。Ph GCs预防灌胃给药3d,第4天起除常压空白组外,其余各组均置于模拟海拔8000m的高原环境,连续缺氧暴露72h建立实验性高原肺水肿动物模型,然后处死大鼠,干湿比重法检测肺组织含水量,HE染色后光镜下观察大鼠肺组织病理学改变,分光光度法检测大鼠肺组织中SOD、GSH酶的活性及MDA含量,ELISA法检测大鼠血清及肺组织中IL-1β、TNF-α的含量。结果与NG组比较,NG+Ph GCs组大鼠肺组织含水量未见明显变化,HG组大鼠肺组织含水量明显增加(P<0.05)。与NG组比较,HG组大鼠肺组织充血水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡间隔及肺泡壁明显增宽;SOD、GSH酶活性明显降低(P<0.05),而IL-1β、TNF-α、MDA含量明显增加(P<0.05)。与HG组比较,Ph GCs各剂量组大鼠肺组织含水量明显降低,炎症细胞浸润、肺泡间隔及肺泡壁增宽程度减轻,SOD、GSH酶活性增加,而IL-1β、TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)。结论螃蟹甲所含的Ph GCs可明显改善由急性缺氧所致大鼠急性肺损伤的氧化应激和炎症反应,对急性高原肺水肿模型大鼠具有一定保护作用。
- 栾飞李茂星周保柱曹馨元赵一王先敏
- 关键词：螃蟹甲苯乙醇苷高原病肺水肿氧化性应激
- L-亮氨酸改善高原记忆损伤作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨L-亮氨酸对高原记忆损伤的改善作用及其机制。方法通过八臂迷宫筛选雄性昆明种小鼠50只,随机分为常氧对照组(NC组),模型对照组(Model组),L-亮氨酸小、中、大剂量组。L-亮氨酸小、中、大剂量组分别按0.473,0.945,1.89 g·kg-1剂量灌胃给予L-亮氨酸,NC组和Model组给予等体积纯化水。均给药1周。给药第4天,将Model组和L-亮氨酸小、中、大剂量组置于大型低压氧舱模拟高原低压低氧环境(海拔7 500 m,3 d)。采用八臂迷宫测试其空间学习记忆能力;干/湿比重法测定各组脑组织含水量变化;苏木精-伊红(HE)染色观察海马CA1区细胞形态变化;SYBR Green实时定量PCR检测海马组织mTOR、P70S6K和4E-BP1 mRNA表达。结果与NC组比较,Model组参考记忆错误(RME)、错误总数(TE)及测试时间(TT)均显著增加(P<0.05),脑含水量显著升高(P<0.01),海马CA1区神经元损伤加重,mTOR和P70S6K mRNA表达显著降低(P<0.05)。与Model组比较,L-亮氨酸小、中剂量组工作记忆错误(WME)、RME、TE、TT、脑含水量和4E-BP1 mRNA表达均降低,P70S6K mRNA表达增加;L-亮氨酸大剂量组WME和TE均显著降低(P<0.05),脑含水量显著降低(P<0.01),P70S6K mRNA表达显著增加(P<0.05)。L-亮氨酸小、中、大剂量组海马CA1区神经元损伤明显减轻。结论 L-亮氨酸对高原记忆损伤有改善作用,其机制可能通过激活mTOR及其下游底物(4E-BP1和P70S6K)发挥作用。
- 周保柱栾飞李茂星张泉龙贾正平
- 关键词：L-亮氨酸雷帕霉素靶蛋白P70S6K
- 藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用被引量：4
- 2015年
- 目的:研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷(PhGCs)对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧空白(等容灭菌注射用水)组、缺氧模型(等容灭菌注射用水)组、地塞米松(4 mg/kg)组与PhGCs高、中、低剂量(400、200、50mg/kg)组。复制模型前6 d ig给药,ig给药第4 d起除常氧空白组外,其余各组大鼠均置于模拟海拔8 000 m的高原环境,连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变;干湿质量法测定大鼠脑含水量;测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:与常氧空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿,细胞和血管周围腔隙增宽,可见炎性细胞浸润;大鼠脑含水量增加;大鼠脑组织MDA含量增加,SOD、GSH活性减弱;大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与缺氧模型组比较,PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻,脑含水量减少;PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少,SOD、GSH活性增强,大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态,对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。
- 栾飞李茂星马蓉周保柱曹馨元赵一王先敏
- 关键词：螃蟹甲苯乙醇苷高原脑水肿
