樊晓东
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省淮安市科技支撑计划项目淮安市科技局资助项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- YM155诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231自噬并促进其凋亡被引量：5
- 2015年
- 目的 :研究生存素(survivin)抑制剂YM155对三阴性乳腺细胞株MDA-MB-231的凋亡及自噬的影响及其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度YM155对MDA-MB-231细胞增殖的影响,同时联合加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)处理细胞与单用组比较细胞增殖变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Real-time PCR法检测不同加药组与对照组细胞的survivin、beclin 1和bcl-2的m RNA表达量;蛋白质印迹法检测survivin、bcl-2、caspase-3、PARP及自噬相关蛋白beclin 1和LC-3表达变化情况。结果:YM155对MDA-MB-231具有明显的生长抑制效应且呈剂量和时间依赖性。流式细胞结果显示YM155在0.5、1.0、1.5 ng/m L浓度对细胞的凋亡率分别是(11.9±2.4)%、(21.7±2.6)%、(30.8±4.5)%,与对照组(6.4±1.2)%相比具有统计学意义(P<0.01)。当使用自噬抑制剂3-MA(5 mmol/L)联合处理细胞24 h后细胞增殖率(62.5±3.3)%,与单用YM155组(54.7±2.7)%相比,细胞增殖活性增强(P<0.05)。YM155可显著下调survivn的m RNA和蛋白表达,降低bcl-2和提高caspase-3、PARP的蛋白表达,同时上调beclin 1表达及增加LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ的比值,促进细胞自噬的发生。结论:YM155能够有效诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及自噬的发生,其诱导的自噬效应进一步促进其凋亡的发生。
- 樊晓东甄林林刘敏敏厉芝宋玮丁亦含施建华
- 关键词：三阴性乳腺癌生存素凋亡自噬
- YM155对乳腺癌细胞 MDA-MB-231凋亡影响的机制探讨被引量：1
- 2015年
- 目的：研究生存素（ survivin）抑制剂YM155对三阴性乳腺细胞株MDA-MB-231的凋亡效应及其可能的作用机制。方法采用CCK-8法实验检测不同浓度YM155对MDA-MB-231细胞增殖的影响，计算其24及48 h半数抑制浓度（ the half maximal inhibitory concentration ，IC50）；流式细胞术检测细胞凋亡情况；RT-PCR法检测加药与对照组细胞的survivin 和bcl-2的mRNA的表达量；蛋白质印迹法检测sur-vivin、bcl-2、caspase-3、PARP蛋白表达变化情况。结果 YM155对MDA-MB-231具有明显的生长抑制效应且呈剂量和时间依赖性，24及48 h的IC50分别为（1.749±0.265）及（0.823±0.125） ng／ml。流式细胞仪检测显示YM155在0.5、1.0及1.5 ng／ml浓度对细胞的凋亡率分别是（10.93±0.94）％、（31.10±1.51）％及（46.83±2.92）％，与对照组（6.4±1.2）％相比差异具有统计学意义（P＜0.01）。 YM155可显著下调survivin的mRNA和蛋白表达，同时降低bcl-2和提高caspase-3、PARP的蛋白表达。结论 YM155能有效诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，其诱导凋亡机制是通过下调survivin蛋白，激活caspase凋亡通路，切割DNA而引发凋亡；bcl-2家族基因可能参与此过程。
- 樊晓东丁亦含邓之奎甄林林
- 关键词：三阴性乳腺癌生存素细胞凋亡
- Survivin抑制剂YM155对K562细胞凋亡和自噬的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:本研究旨在探讨survivin抑制剂YM155对人慢性髓系白血病细胞株K562凋亡和自噬的影响。方法:采用不同浓度YM155处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RTPCR检测survivin、BCL-2及beclin1的mRNA表达水平,Western blot检测survivin、BCL-2、caspase-3、PARP及LC-3的蛋白表达。结果:YM155抑制K562细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性。随着药物浓度的升高及作用时间的延长,survivin和BCL-2的mRNA及蛋白表达水平下降,而caspase-3、PARP、beclin1及LC-3的表达水平升高。YM155联合3-MA组的LC-3和caspase-3蛋白表达水平以及K562细胞凋亡率均显著低于YM155单用组。结论:YM155通过诱导凋亡和自噬而抑制K562细胞的增殖,其自噬诱导效应与凋亡诱导效应有协同抗CML的作用。
- 丁亦含樊晓东吴晶晶邓之奎卫彬李玉峰
- 关键词：K562细胞凋亡自噬SURVIVIN
- 微小RNA-30a通过靶向调节锌指结构E-box同源结合框2抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭被引量：2
- 2015年
- 目的 观察微小RNA （miR）-30a对乳腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其与锌指结构E-box同源结合框2（ZEB2）的关系.方法 采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）技术检测乳腺癌组织及癌旁组织中miR-30a的表达.用miR-30a的模拟物片段（has-miR-30a mimics）瞬时转染乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231.通过细胞增殖检测试剂盒（CCK-8）检测miR-30a对细胞增殖能力的影响.通过小室（Transwell）检测miR-30a对乳腺癌细胞侵袭能力的影响.通过TargetScan软件预测miR-30a的潜在靶基因为ZEB2,并利用荧光素酶报告基因实验和Western blot法证实miR-30a直接靶向靶基因ZEB2.结果 乳腺癌组织与癌旁组织的miR-30a相对表达水平的比值为0.47 ±0.01（P＜0.05）.在MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中过表达miR-30a,培养48 h后的吸光度值分别为2.03±0.19、2.56±0.21,低于对照组3.22±0.07、3.49±0.19,细胞侵袭抑制率分别为（36.04±0.03）％、（53.61±0.03）％,ZEB2的蛋白表达水平分别下调了40％和60％（P＜0.05）.荧光素酶报告基因实验证实ZEB2是miR-30a的直接靶基因.结论 miR-30a在乳腺癌组织和细胞中的表达明显下调,miR-30a可以通过靶向ZEB2抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭.
- 刘敏敏甄林林樊晓东李振任毅
- 关键词：乳腺癌
