李楠
- 作品数：32 被引量：60H指数：5
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 移植dMSCs向放创复合伤创面优势分布的机制研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨静脉输注的真皮多能干细胞(dermal multipotent stemcells,dMSCs)向放创复合伤大鼠创面优势分布的机制。方法RT-PCR和免疫组织化学检测创面中基质细胞源性细胞因子(stromal-dereivedfactor-1,SDF-1)的表达水平,以及dMSCs中SDF-1受体CXCR4的表达水平。Transwell培养体系中,观察SDF-1对dMSCs的趋化作用。结果放创复合伤大鼠创面SDF-1的表达水平明显高于正常大鼠,同时dMSCs表达CXCR4。体外趋化实验发现,SDF-1对dMSCs有很强的趋化作用,而使用SDF-1的中和性抗体后,放创复合伤大鼠伤口液对dMSCs的趋化作用明显下降(P<0·05)。结论放创复合伤大鼠创面上调表达的SDF-1在移植dMSCs向创面的优势分布中有重要作用。
- 宗兆文程天民冉新泽李楠董世武艾国平粟永萍
- 关键词：真皮多能干细胞放创复合伤
- 血管紧张素Ⅱ对培养的心肌细胞中ACE2表达的影响
- 目的肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的过度激活是大多数心血管疾病发生发展的重要决定因素,并因此成为临床治疗心血管疾病的主要靶点。2000年新发现一种血管紧张素转换酶(ang...
- 王江宋熔田颖聂凌谭红梅李楠祝善俊
- 文献传递
- 贝那普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨贝那普利对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及蛋白表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,随机将30只大鼠分为心衰对照组,贝那普利组。另假手术组(15只)。喂养2个月后通过颈动脉插管检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ水平,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织ACE2 mRNA表达,蛋白印迹法(Western-Blot)检测心肌组织A CE2蛋白表达。结果:与假手术组比较,心衰对照组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达增强(P<0.05～<0.01)。与心衰对照组比较,贝那普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),左心室重量指数(LVMI)明显降低(P<0.01),循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05～<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01)。结论:心衰大鼠心肌组织ACE2表达上调,贝那普利可进一步刺激ACE2表达增强,这是对该药物作用机制的新解释。
- 王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
- 关键词：慢性心力衰竭贝那普利血管紧张素转换酶2
- 真皮多能干细胞移植后向全身照射大鼠骨髓优势分布的机制研究被引量：4
- 2006年
- 目的探讨静脉输注的真皮多能干细胞(dermalmultipotentstemcells,dMSCs)向全身照射(totalbodyirradia tion,TBI)大鼠骨髓优势分布的机制。方法RT PCR和荧光免疫化学检测骨髓中基质细胞源性细胞因子(stromal derived factor1,SDF1)的表达水平,以及dMSCs中SDF1的受体CXCR4的表达水平。Transwell培养体系中,观察SDF1对dM SCs的趋化作用。结果TBI大鼠骨髓SDF1的表达水平明显高于正常大鼠,同时dMSCs表达CXCR4。体外趋化实验发现,SDF1对dMSCs有很强的趋化作用,而使用SDF1的中和性抗体后,TBI大鼠骨髓提取液对dMSCs的趋化作用明显下降(P<0.05)。结论TBI大鼠骨髓局部上调表达的SDF1在移植dMSCs向骨髓的优势分布中有重要作用。
- 宗兆文程天民粟永萍李楠董世武艾国平冉新泽徐辉
- 关键词：真皮多能干细胞全身照射骨髓
- 血管紧张素1-7对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2基因表达的影响
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)对培养心肌细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达的影响。方法将体外原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组和Ang1-7刺激组。测量心肌细胞直径和表面积,用RT-PCR方法检测心肌细胞ACE2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测ACE2蛋白表达部位。结果Ang1-7对心肌细胞直径和表面积没有影响(P>0.05);Ang1-7刺激组较对照组ACE2mRNA表达显著升高(P<0.01);激光共聚焦显微镜显示,ACE2在心肌细胞膜表达。结论外源性Ang1-7对心肌细胞形态无影响,Ang1-7刺激心肌细胞ACE2mRNA表达上调,其意义在于加速血管紧张素Ⅱ降解为Ang1-7,发挥心肌保护效应。
- 王江宋熔聂凌田颖谭红梅李楠祝善俊
- 关键词：血管紧张素类血管紧张素转换酶抑制药心肌基因表达
- 卡维地洛对心衰大鼠心肌组织ACE2表达的影响
- 王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
- CXCR4腺病毒表达载体的构建及其在真皮多能干细胞中的表达被引量：4
- 2006年
- 目的构建大鼠CXCR4的腺病毒表达载体,并观察其转染真皮多能干细胞(dermalmultipotentstemcells,dMSCs)后的表达情况。方法扩增含有CXCR4的全长cDNA,然后亚克隆至穿梭质粒pAdTrackCMV中,再与pAdEasy1质粒在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组产生含有CXCR4的骨架质粒(pAdEasy/CXCR4)。将验证正确的pAdEasy/CXCR4用PacⅠ酶切后转染293细胞,从而包装出CXCR4的腺病毒表达载体(AdvCXCR4)。用AdvCXCR4转染dMSCs,并采用RTPCR、免疫荧光细胞化学和荧光激活细胞分类计数的方法检测其表达情况。结果PCR、酶切和测序结果证明,成功地将CXCR4全长cDNA克隆到骨架质粒中,并包装出腺病毒表达载体。同时,AdvCXCR4转染dMSCs后可有效地增加dMSCs中CXCR4的表达。结论CXCR4的腺病毒表达载体的成功构建和其在dMSCs中的表达,为研究CXCR4在干细胞移植中的应用奠定基础。
- 宗兆文程天民粟永萍李楠董世武艾国平冉新泽王军平徐辉
- 关键词：CXCR4腺病毒表达载体真皮多能干细胞转染
- 调节底物代谢对衰竭心肌代谢重构的干预作用及相关机制研究
- 研究背景
心脏是高耗能器官,心肌细胞需要持续而巨大的能量供应来保证其收缩功能和自身的需要。研究发现,慢性心力衰竭/(Chronic Heart Hailure,CHF/)时,心肌代谢将会发生很大改变,ATP生成...
- 李楠
- 关键词：能量代谢游离脂肪酸解偶联蛋白曲美他嗪阿西莫司
- 文献传递
- 卡维地洛增加心力衰竭大鼠心肌细胞血管紧张素转换酶2
- 2008年
- 目的探讨卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型,随机分为 CHF 组,卡维地洛组和假手术组。2月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 方法检测心肌组织 ACE2 mRNA 表达,Western-Blot 方法检测心肌组织 ACE2蛋白表达。结果 CHF 组与卡维地洛组8周死亡率都是20%,而假手术组为0%。卡维地洛明显改善 CHF 大鼠的血流动力学参数(LVEDP,LVSP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(min)),但仍然比假手术组差。CHF 组大鼠循环和心肌组织 Ang Ⅱ水平明显升高[循环AngⅡ:(194±19)比假手术组(132±15)ng/L,心肌 AngⅡ:(6.7±0.4)比假手术组(3.8±0.3)ng/g,P 均<0.01],心肌组织 ACE2 mRNA 和蛋白表达增强[ACE2 mRNA:(1.09±0.07)比假手术组(0.81±0.06),P<0.01;ACE2蛋白:(0.68±0.08)比假手术组(0.54±0.07),P<0.05]。卡维地洛改善大鼠血流动力学指标(P<0.01),下调心肌组织 AngⅡ水平[(6.0±0.5)比 CHF 组(6.7±0.4),P<0.05],心肌组织 ACE2 mRNA 和蛋白表达显著增强[ACE2 mRNA(1.38±0.08)比 CHF 组(1.09±0.07),ACE2蛋白(0.93±0.09)比 CHF 组(0.68±0.08),P 均<0.01]。结论 CHF 大鼠心肌组织 ACE2表达上调,卡维地洛改善心功能同时伴有 ACE2表达增强,这一现象对 CHF 的作用是通过什么机制有待进一步研究。
- 王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
- 关键词：慢性心力衰竭卡维地洛血管紧张素转换酶2
- 心衰大鼠ACE/ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织ACE/ACE2表达变化及苯钠普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰模型,分为心衰对照组、苯钠普利组、假手术组。喂养2个月后检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,RT-PCR方法检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组化检测ACE和ACE2蛋白表达。结果心衰对照组大鼠心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P<0.01),ACE/ACE2比值升高。苯钠普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01),ACE/ACE2比值降低。结论心衰大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE上调更显著,ACE/ACE2比值升高;苯钠普利抑制ACE表达,刺激ACE2表达增强,ACE/ACE2比值下降,这是对该药物作用机制的新解释。
- 王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
- 关键词：血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2
