李松
- 作品数：12 被引量：37H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1(TAK1)活性的变化对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组(L组)、脂多糖组(LPS组)、TAK1抑制剂组(LT组)、TAK1抑制剂组(T组)及空白对照组(W组),培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平呈正相关(P<0.05)。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。
- 高传龙袁静李琴杨琴李松周培丛林
- 关键词：妊娠期糖尿病炎症通路核转录因子-ΚB
- Ⅳ型成骨发育不全产前基因诊断的临床应用
- 目的：对Ⅳ型成骨发育不全(Osteogenesis Imperfecta,OI)的一个家系进行临床调查分析和基因检测,探讨产前基因诊断在Ⅳ型OI患者中的应用.方法：根据临床特征对该家族成员进行初步分型,再应用高通量测序(...
- 李松袁静方慧琴丛林
- 关键词：成骨发育不全基因产前诊断
- TLR4乙酰化对LPS-TLR4-NF-κB通路的影响及其在妊娠期糖尿病发病机制中的作用被引量：15
- 2016年
- 目的研究Toll样受体4(TLR4)乙酰化在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞(PBMC)中的表达及其在内毒素(LPS)-TLR4-核因子κB(NF-κB)通路中的作用,进一步探讨GDM的炎症发病机制。方法选取正常孕妇、GDM孕妇各30例,抽取静脉血15 ml,密度梯度离心法分离PBMC进行体外培养,并保留血清用于检测LPS的量;将研究分成正常组(对照组)、正常+LPS组、GDM组和GDM+LPS组。PBMC用于免疫共沉淀法、Western blot法检测TLR4乙酰化和NF-κB蛋白的表达量;上清液用于ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平。结果正常孕妇、GDM孕妇体内LPS量的差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组发生TLR4乙酰化变化,而对照组未检测到TLR4乙酰化;LPS干预后,正常+LPS组、GDM+LPS组TLR4乙酰化的程度明显增加,且GDM+LPS组TLR4乙酰化程度明显高于GDM组和正常+LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。4组NF-κB的表达和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。各组TLR4乙酰化与NF-κB蛋白表达量之间具有正相关性(P<0.05)。结论TLR4乙酰化通过影响LPSTLR4-NF-κB通路的活化介导炎症因子的释放,促进孕妇体内抗炎-致炎的失衡,从而参与GDM的发生。
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- 关键词：妊娠期糖尿病炎症TOLL样受体4乙酰化
- 髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究
- 任敏丛林袁静李松周培杨琴高传龙
- 甘露糖结合凝集素对妊娠期糖尿病孕妇外周血单个核细胞炎症因子的调节作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨甘露糖结合凝集素（mannose—binding lectin，MBL）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）炎症损伤中的作用。方法2014年9月14日至2015年1月10日，在安徽医科大学第一附属医院产前保健、且无GDM高危因素的孕妇中，随机选取GDM孕妇50例，对照组为同期口服葡萄糖耐量正常的孕妇37例。检测GDM组与对照组血浆脂多糖、MBL以及炎症因子[白细胞介素（interleukin，IL）-1、IL-10、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α]水平。抽取孕妇空腹外周静脉血，分离单个核细胞，进行细胞培养，GDM组采用1μg／ml脂多糖和重组MBL处理，分为6个亚组：A组（未处理），B组（仅脂多糖处理），C、D、E和F组采用脂多糖及浓度分别为0．1、0．5、1．0和2．0μg／ml的重组MBL处理，检测各亚组炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平，以及Toll样受体（Toll—likereceptor，TLR）4和核转录因子（nuclear—factor，NF）-κB蛋白表达。统计学分析采用独立样本t检验、方差分析、LSD法、Pearson相关分析。结果GDM组血浆脂多糖水平高于对照组[（0．92±0．41）与（0．57±0．22）EU／ml，t=3．21]，MBL水平低于对照组[（254．4±123．4）与（424．8±150．4）μg／ml，t=-1．96]，IL-1和TNF-α水平均高于对照组[分别为（14．5±2．1）与（10．5±4．0）pg／ml，（5．72±0．99）与（2．79±0．87）pg／ml，t值分别为-3．46和3．771，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。GDM组中，炎症因子水平与脂多糖水平呈正相关，与MBL水平呈负相关（P值〈0．05）；脂多糖与MBL水平呈负相关（r=-0．51，P〈0．05）。细胞培养结果显示，GDM组外周血单个核细胞TLR4和NF—κB蛋白表达水平均高于对照组（分别为1．85±0．41与1．27±0．72，1．20±0．62与0．84±0．31，t值分别为-13．57和-7．19，P值均〈0．05）。采用脂多糖及不同浓度的重组MBL�
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- 关键词：TOLL样受体4
- Ⅳ型成骨发育不全家系的遗传分析被引量：1
- 2015年
- 目的:对Ⅳ型成骨发育不全(OI)的一个家系进行临床调查分析和基因检测,探讨家族性成骨发育不全基因型与表型的关系。方法:根据临床特征对该家族成员进行初步分型,再采用高通量测序(high-throughput sequencing)的方法快速、准确地检测候选基因的变化。结果:Ⅲ5胎儿及家族内其他成员均存在COL1A2基因编码区多态性c.2746G〉A(p.Giy916Arg)和COL1A1基因编码区错义,同义突变。结论:明确家族性OI基因型与表型的关系将为OI患者及其家庭提供快速、准确地遗传咨询和优生建议。
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- 关键词：成骨发育不全
- 妊娠期糖尿病孕妇血浆凝集素和内毒素水平与体质指数的相关性被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血浆甘露糖结合凝集素(MBL)及内毒素(LPS)水平变化及其与体质指数(BMI)的关系。方法:纳入新诊断的GDM组孕妇及正常组孕妇各45例,测定血浆MBL、LPS浓度;每组按BMI(25 kg/m2)为界分为肥胖亚组(BMI≥25 kg/m2)和非肥胖亚组(BMI<25 kg/m2),分析GDM组孕妇血浆MBL、LPS水平变化及其与BMI的相关性。结果 :GDM组MBL浓度低于正常组,而LPS浓度明显高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示GDM孕妇血浆BMI与MBL呈负相关(r=-0.28,P<0.05),BMI与LPS呈明显正相关(r=0.62,P<0.05);LPS与MBL呈负相关(r=-0.43,P<0.05)。正常组MBL、LPS与BMI之间的这种相关性不存在。结论 :MBL和LPS可能是超重孕妇GDM发病的两个重要危险因素,对临床GDM防治可能具有重要意义。
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- 关键词：妊娠期糖尿病甘露糖结合凝集素内毒素
- TLR4炎症通路中TLR4乙酰化作用在妊娠期糖尿病发病机制中的研究被引量：7
- 2015年
- 目的:研究Toll样变体4(Toll-like receptor 4,TLR4)乙酰化在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞中的表达及其在TLR4炎症通路中的作用,探讨GDM的炎症发病机制。方法:取正常孕妇、GDM孕妇各30例,提取外周血单核细胞进行体外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)干预培养。免疫共沉淀法、Western blot法检测TLR4乙酰化的表达;ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10的水平。结果:GDM组发生TLR4乙酰化变化,而对照组未检测到TLR4乙酰化;LPS干预后,TLR4乙酰化的程度明显增加,且GDM+LPS组TLR4乙酰化程度明显高于GDM组和正常+LPS组(P<0.05)。4组间炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :GDM孕妇体内单核细胞存在TLR4乙酰化并影响TLR4炎症通路的活化介导炎症因子的释放,促进孕妇体内抗炎-致炎的失衡,从而参与GDM的发生。
- 李松丛林袁静方慧琴陈薇李琴杨琴
- 关键词：妊娠期糖尿病炎症乙酰化
- TGA与LPS竞争抑制GDM孕妇外周血单核细胞TLR4经典信号通路
- 目的 研究半乳糖醛酸(TGA)与内毒素(LPS)同时刺激妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞及其对LPS-Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4-核转录因子(nuclear transcription...
- 杨琴丛林袁静方慧琴陈薇李松李琴
- TGA与LPS竞争抑制妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞TLR4经典信号通路被引量：7
- 2016年
- 目的 研究半乳糖醛酸（TGA）与内毒素（LPS）同时刺激妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞及其对LPS-Toll样受体4（TLR-4）-核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的抑制作用。方法 选取妊娠期糖尿病孕妇30例,抽取外周静脉血15ml,分离出单核细胞,分别加入LPS、TGA、TGA（0~1.0mg/ml）联合LPS刺激并培养,Westernblot法检测TLR4及NF-κBp65蛋白表达量,ELISA法检测培养液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）水平。结果单独LPS或TGA刺激,其下游TLR4、NF-κBp65蛋白表达量及TNF-α、IL-1、IL-10水平均较未处理组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;同时加入TGA及LPS刺激,其TLR4、NF-κBp65蛋白表达量及TNF-α、IL-1、IL-10水平均较单独LPS或TGA刺激低,但较未处理组高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各组TLR4与NF-κBp65蛋白表达量之间呈正相关性（P〈0.01）。结论 TGA与LPS可竞争抑制LPS-TLR4-NF-κB信号通路,对妊娠期糖尿病的预防及治疗起到指导作用。
- 杨琴丛林袁静方慧琴陈薇李松李琴
- 关键词：半乳糖醛酸妊娠期糖尿病TLR4信号通路
