- 误诊为脊髓炎的癌性亚急性坏死性脊髓病1例被引量：1
- 2005年
- 姜进张永巍
- 关键词：癌性脊髓炎
- 无典型症状脑干梗死22例误诊分析被引量：3
- 2005年
- 李定安姜进高俊丽
- 关键词：脑干梗塞误诊无典型症状误诊分析脑干梗死
- 貌似脊髓炎的肾小管酸中毒1例分析
- 2012年
- 对貌似脊髓炎的肾小管酸中毒1例分析如下。
- 姜进李定安薛延华
- 关键词：酸中毒
- 威尼克脑病诊治体会
- 2006年
- 姜进李定安
- 关键词：威尼克脑病
- 高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的相关性研究被引量：9
- 2016年
- 目的探讨高血压患者血压变异性(BPV)与缺血性脑卒中(CIS)的相关性。方法选取2014-05—2015-05在我院神经内科、心内科住院并行动态血压监测(ABPM)的112例高血压患者。依据患者头颅MRI检查结果,定义高血压合并缺血性脑卒中(CIS)为研究组,单纯性高血压为对照组,比较2组患者年龄、性别、BMI和高血压病程的差异,分析24h SSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD与CIS的关系。结果研究组患者平均年龄(62.25±11.67)岁,明显高于对照组的(56.41±13.29)岁,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者性别、BMI、高血压病程比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组24hSSD、dSSD、nSSD显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组24hDSD、dDSD、nDSD稍高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论年龄是高血压患者发生CIS的危险因素,高血压患者血压变异性(BPV)尤其是24h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)与缺血性脑卒中(CIS)的发生呈正相关,其变异性越大,CIS发生率越高。
- 姜进李定安于奇晋王衡
- 关键词：高血压
- 成人症状性癫痫100例病因分析被引量：2
- 2008年
- 姜进张琴
- 关键词：症状性癫痫成人MRA检查脑电图检查脑脊液检查癫痫病人
- MEG3-miR-455-PI3K/Akt信号通路对大脑中动脉闭塞小鼠模型缺氧损伤神经干细胞的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)靶向微小RNA-455(miR-455)调控磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对小鼠脑梗死缺氧神经干细胞(NSCs)损伤模型细胞增殖、凋亡、分化及氧化应激水平的影响。方法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型,取18只SPF大鼠随机分为假手术组、MCAO组,每组9只。原代分离与培养NSCs,建立NSCs缺氧损伤模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测母系表达基因3(MEG3)、miR-455的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;使用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。用双荧光素酶报告实验验证MEG3与miR-455的靶向关系。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ⅲ型β微管蛋白(β-tubulin-Ⅲ)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、PI3K、Akt蛋白表达量。结果与假手术组比较,MCAO组MEG3表达水平明显升高(P<0.05),miR-455表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组MEG3、p21、Bax表达水平明显升高(P<0.05),miR-455、CyclinD1、Bcl-2、GFAP、β-tubulin-Ⅲ表达水平明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05),48 h、72 h细胞增殖活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及MDA活性明显升高(P<0.05);抑制MEG3表达后,细胞活力明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),CyclinD1、Bcl-2、GFAP、β-tubulin-Ⅲ表达及SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05),p21、Bax表达水平明显降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MEG3与miR-455存在靶向关系。结论LncRNA MEG3靶向miR-455及抑制PI3K/Akt信号通路激活进而抑制缺氧诱导的NSCs增殖、分化,诱导细胞凋亡及促进氧化应激。
- 王衡陈蓉白瑞瑞于奇晋姜进李定安
- 关键词：大脑中动脉闭塞神经干细胞
- 高压氧联合药物治疗一氧化碳中毒迟发性脑病42例分析被引量：2
- 2008年
- 目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病发生的易患因素及病因,高压氧治疗的机制及治疗时应注意的事项。方法对42例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗并辅助药物治疗,治疗前后分别对患者进行脑电图、临床疗效分析。结果高压氧治疗平均32.8次/例,治疗后复查脑电图,33例有改善,治疗总有效率90.1%。结论以高压氧为主的综合治疗对于一氧化碳中毒迟发性脑病疗效确切可靠,脑电图可指导临床治疗判定疗效并可作为随访的指标。
- 于奇晋王康军沈卉张琴杨艳姜进
- 关键词：一氧化碳中毒缺氧高压氧
- 微创穿刺术治疗高血压性脑出血112例临床分析
- 2006年
- 目的:观察颅内血肿微创清除技术治疗高血压性脑出血的疗效。方法:采用CT片定位或CT下定位,应用YL-Ⅰ型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针进行颅内血肿穿刺、抽吸、注入液化剂、引流清除血肿。结果:应用微创术治疗高血压性脑出血112例,有效率为86.7%,死亡率为13.3%。结论:微创术治疗高血压性脑出血创伤小、见效快、安全、方便、缩短住院时间、患者或家属易于接受,适合于具有CT设施的基层医院开展。
- 姜进李定安张琴王康军高俊丽
- 关键词：微创穿刺术高血压性脑出血CT
- 木香烃内酯通过调控LncRNA LINC01116/miR-9-5p的表达来减轻过氧化氢诱导的大鼠脑微血管内皮细胞损伤被引量：4
- 2020年
- 目的探讨木香烃内酯(Cos)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激、凋亡的影响及其对长链非编码RNA LINC01116(LncRNA LINC01116)/微小RNA-9-5p(miR-9-5p)的调控作用。方法原代分离培养大鼠脑微血管内皮细胞,并随机分成Con组、H2O2组、Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组、Cos-H+pcDNA组、Cos-H+pcDNA-LINC01116组;采用化学比色法检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC01116、miR-9-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验验证LINC01116与miR-9-5p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达水平。结果 H2O2处理后MDA的水平显著升高(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),LINC01116的表达水平显著升高(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著降低(P<0.05);Cos处理后MDA的水平显著降低(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),LINC01116的表达水平显著降低(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著升高(P<0.05),且Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组上述指标的水平比较均有明显差异(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC01116可靶向结合miR-9-5p;LINC01116过表达可减弱木香烃内酯对H2O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞凋亡及氧化应激的作用。结论木香烃内酯可能通过抑制LINC01116的表达及促进miR-9-5p的表达来抑制H2O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激及细胞凋亡,从而减轻细胞损伤。
- 王衡陈蓉白瑞瑞于奇晋姜进李定安
- 关键词：木香烃内酯过氧化氢脑微血管内皮细胞氧化应激
