国敏
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nesfatin-1对1型糖尿病小鼠糖脂代谢和外周神经病变作用被引量：1
- 2015年
- 目的探究外周Nesfatin-1能否通过调节糖脂代谢从而改善1型糖尿病(T1DM)小鼠的神经病变。方法将小鼠随机分为生理盐水对照组(C+NS组)、Nesfatin-1对照组(C+Nesfatin-1组)、生理盐水模型组(DM+NS组)和Nesfatin-1模型组(DM+Nesfatin-1组),连续6d小鼠尾静脉给予20μg/kg Nesfatin-1或等体积生理盐水。比较各组T1DM小鼠摄食、体质量变化,血糖、血脂水平,胰岛和肝脏形态结构,腓肠肌AMPK mRNA和GLUT4mRNA表达及甩尾潜伏期变化。结果 Nesfatin-1可显著降低T1DM小鼠血糖(F=24.79,q=5.91,P<0.01),但不影响给药后24h累计摄食量和体质量;能够保护胰岛结构完整性,促进肝脏脂质分解;可促进腓肠肌AMPK mRNA表达(F=8.57,q=6.25,P<0.05);能够缩短T1DM小鼠甩尾潜伏期(F=19.92,q=4.82,P<0.01)。结论外周Nesfatin-1可通过调节T1DM小鼠糖脂代谢从而改善外周神经病变。
- 张迪国敏董静边进孙晓岩秦毅
- 关键词：NESFATIN-1糖尿病神经病变
- Cyr61蛋白在缺血性急性肾损伤间质纤维化中作用
- 2016年
- 损伤后肾间质纤维化在缺血性急性肾损伤(AKI)发展过程中起重要作用,富含半胱氨酸蛋白质61(Cyr61)作为一种损伤早期诱导蛋白能调节纤维化的病变过程。本文论述了缺血性AKI后肾间质纤维化的病理过程和相关研究进展,阐述Cyr61作为一种潜在保护性因子的依据。
- 徐岩国敏邢昂
- 关键词：急性肾损伤纤维化
- 富含胱氨酸蛋白61对缺氧状态下肾小管上皮细胞的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨富含胱氨酸蛋白61 （cysteine-rich protein 61,Cyr61）蛋白在缺氧缺血性急性肾损伤（AKI）中肾小管上皮细胞的表达,对肾小管上皮细胞的保护作用及可能机制.方法 以重组Cyr61慢病毒载体构建稳定表达Cyr61蛋白的人肾小管上皮细胞株Cyr61-HK2.溴脱氧尿苷核素掺入法检测细胞增殖,膜联蛋白V和碘化丙啶染色后流式细胞仪分析细胞凋亡,Western印迹检测BAD、Akt和ERK蛋白水平.结果 （1）与野生型HK2细胞相比,缺氧状态下Cyr61-HK2细胞的增殖能力更强;（2）缺氧状态下,野生型HK2细胞和Cyr61-HK2细胞的凋亡都随时间延长而增加,但与野生型HK2细胞相比,Cyr61-HK2细胞的凋亡减少;（3）与野生型HK2细胞相比,Cyr61-HK2在细胞缺氧0h、0.5 h、1h时的磷酸化BAD、磷酸化Akt和磷酸化ERK均增强,差异有统计学意义（均P＜0.05）.结论 缺氧状态下Cyr61蛋白能够促进肾小管上皮细胞增殖,抑制凋亡,Akt/ERK途径可能参与了Cyr61的抗凋亡作用.
- 徐岩国敏董晖刘雪梅马瑞霞
- 关键词：缺氧急性肾损伤
- 薄基底膜肾病家系新发COL4A4基因突变及致病机制探究被引量：1
- 2016年
- 目的对显性遗传的薄基底膜肾病（thin - basement - membrane nephropathy，TBMN）家系进行COL4A3和COL4A4基因分析，寻找突变位点并阐述其致病机制。方法提取先证者外周血基因组DNA，PCR法扩增COL4A3和COL4A4基因所有外显子，与GenBank数据库中的标准序列比对寻找突变位点，确定COL4A4基因突变后对其他6例家系成员和200例健康对照者进行该位点测序。提取先证者外周血RNA，反转录后PCR扩增含突变位点的基因片段进行TA克隆，挑选阳性单克隆菌落进行测序分析RNA。结果DNA测序显示先证者及其母亲、大姐均发现COL4A4基因1459位点G杂合突变为A，其他4例家庭成员和200例健康对照均未见该位点突变。先证者RNA分析显示COLAA4（c．1459＋G〉A）突变基因位于第21号与22号外显子之间的剪接位点，该位点突变导致剪接错误，其mRNA序列第21号外显子缺失，相应编码的氨基酸序列也全部缺失，20号外显子后编码的氨基酸序列也随之发生移码突变。结论本研究报道的COL4A4（c．1459＋G〉A）为TBMN患者的致病基因突变，其致病机制进一步丰富了TBMN发病机制，为将来临床诊断提供参考。
- 张国庆林楠国敏徐岩
- 关键词：血尿突变薄基底膜肾病
