陈斯
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：上海体育学院运动科学学院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性睡眠剥夺对大鼠海马超微结构和海马内多巴胺D1受体下游信号通路的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨慢性睡眠剥夺(CSD)对海马超微结构及海马内多巴胺D_1受体下游信号通路的影响。方法选取雄性SD大鼠35只,剔除体质量最轻、负重游泳时间最短和Morris水迷宫实验中90s仍找不到平台的11只大鼠,其余24只随机分为大平台对照(TC)组、CSD组和CSD+多巴胺D_1受体激动剂SKF38393(SKF)组,采用改良多平台水环境法建立大鼠CSD模型,SKF组在CSD 15~21d腹腔注射SKF38393(1mg/kg)。CSD 21d时,采用透射电镜观察各组大鼠海马的超微结构,采用蛋白质印迹法及qPCR检测大鼠CSD后海马内多巴胺D_1受体相关信号通路关键因子的表达。结果 CSD导致的海马神经元线粒体肿胀变性、膜结构破坏可通过使用SKF38393得以改善。与TC组相比,CSD组大鼠海马内腺苷酸环化酶5(Adcy5)、cAMP依赖蛋白激酶α型催化亚基(Prkacα)、多巴胺和cAMP调节的磷蛋白(Darpp32)、Ras相关蛋白(Rap)1a、细胞外信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)、磷脂酶Cβ1(PLCβ1)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱa和Ⅳ(CaMKⅡa、CaMKⅣ)mRNA表达均降低(P<0.05),蛋白激酶A催化亚基α(PKAcα)总蛋白及其磷酸化水平、磷酸化ERK1/2、PLCβ1和磷酸化-CaMKⅣ蛋白表达均降低(P<0.05)。与CSD组相比,SKF组Prkacα、Darpp32、Rap1a、Rap1b、ERK1和CaMKⅣmRNA表达均增加(P<0.05);PKAcα总蛋白及其磷酸化均以及磷酸化CaMKⅣ蛋白表达均增加(P<0.05),但PLCβ1和CaMKⅣ总蛋白表达水平无明显变化。结论 CSD可破坏海马神经元超微结构,使用多巴胺D_1受体激动剂SKF38393可有效改善海马超微结构,其机制可能与PKA和磷酸肌醇信号通路的参与有关。
- 刘团结陈斯方麒林王博毛蕾沈滔徐玉萍马文领史仍飞
- 关键词：睡眠剥夺多巴胺D1受体海马超微结构
- 慢性睡眠剥夺对大鼠骨骼肌质量和运动能力的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:通过观察慢性睡眠剥夺前后大鼠负重游泳力竭时间以及骨骼肌质量、肌糖原含量和骨骼肌蛋白质降解相关信号蛋白Akt(又称蛋白激酶B,Protein Kinase B,PKB)、叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,Fox O1)的变化,探究慢性睡眠剥夺对运动能力的影响,并对其分子机制进行初步探讨。方法:健康成年雄性Sprague Dawley大鼠40只,经过负重游泳筛选出30只大鼠并随机分为3组:空白对照(BC)组、大平台对照(TC)组及慢性睡眠剥夺(CSD)组。CSD组大鼠采用改良多平台水环境方法(18 h/d,连续21 d)建立CSD模型。在实验开始前及CSD 21 d后分别对各组大鼠进行负重力竭游泳测试。CSD 21 d后,分离双侧腓肠肌、比目鱼肌和跖肌并称重,测定肌糖原含量;同时应用Western Blot免疫印迹法检测大鼠骨骼肌Akt、Fox O1蛋白及蛋白磷酸化的表达水平。结果:与BC和TC组相比,CSD组大鼠体重在各时间点较其他两组显著降低(P<0.01);CSD组负重游泳力竭时间显著缩短(P<0.01)。与BC组相比,CSD组大鼠骨骼肌质量显著降低(腓肠肌:1.539±0.138 g vs.1.821±0.159 g;跖肌:0.258±0.044 g vs.0.327±0.039 g,P<0.05),但TC组骨骼肌质量显著增加(腓肠肌:2.057±0.082 g,跖肌:0.377±0.022 g,P<0.05)。肌糖原含量检测结果显示各组无显著性差异。骨骼肌细胞Akt、Fox O1蛋白及磷酸化水平检测结果显示,与BC组相比,CSD组Akt、Fox O1磷酸化水平显著降低(P<0.05),而TC组则显著增加(P<0.05)。结论:慢性睡眠剥夺激活了骨骼肌蛋白质降解相关信号通路,引起骨骼肌质量降低,进而导致运动能力下降。
- 陈斯史仍飞马文领
- 关键词：睡眠剥夺骨骼肌肌糖原蛋白质降解
- 不同剂量亮氨酸对老龄大鼠超负荷肥大模型骨骼肌生长的影响
- '肌肉衰减综合征'(Sarcopenia)主要指随衰老出现的肌肉丢失和力量下降,是各种慢性疾病的重要危险因素之一。研究表明抗阻力量训练结合亮氨酸补充能促进老年骨骼肌的生长及蛋白质合成,但对于骨骼肌超代偿肌肉肥大模型,补充...
- 史仍飞祁翔陈斯王顺利
- 关键词：亮氨酸骨骼肌衰老
- 文献传递
