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Nampt与糖尿病肾病炎症-纤维化关系的研究进展被引量：2: 2015年; 作为糖尿病最严重的微血管并发症之一,糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大约可累及约40%的糖尿病患者[1]。糖尿病患者发生肾脏损害时,会出现持续性蛋白尿,病情日趋严重,继而发展至终末期肾衰竭,是糖尿病患者死亡的危险因素之一,严重威胁人类健康。; 王平陈叶冯乐平; 关键词：糖尿病肾病炎症

LiCl对胰岛NIT-1细胞NLK和FOXO1表达的影响: 2015年; 目的观察在不同葡萄糖浓度条件下,Li Cl对胰岛β细胞株NIT-1细胞NLK和FOXO1基因表达的影响,探讨NLK与FOXO1基因表达对胰岛β细胞增殖周期和胰岛素分泌的影响。方法在含不同浓度(5.6、11.1、16.7、27.6 mmol/L)葡萄糖的培养基培养NIT-1细胞,应用10 mmol/L的Li Cl干预48 h,MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;放射免疫法测定NIT-1细胞胰岛素分泌水平,免疫印迹法检测细胞内NLK和FOXO1蛋白表达,流式细胞术法检测细胞周期变化。结果 Li Cl能够增加IT-1细胞增殖率,干预组与于无药干预对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预组的NIT-1细胞胰岛素分泌水平明显增高,细胞内NLK蛋白表达明显升高,而FOXO1蛋白表达明显降低,此时该组的G1/G0期细胞百分比明显降低,S期与G2/M期细胞百分比之和明显增加,细胞增殖指数也明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义。结论 Li Cl可能通过调控NLK基因抑制FOXO1基因表达和促进NIT-1细胞增殖和胰岛素分泌。; 王平吴雅婷王曼伊陈叶冯乐平; 关键词：FOXO1 氯化锂

调控Nampt对糖尿病肾病肾小球细胞表达波形蛋白的影响: 2016年; 目的探讨肾小球细胞内源性Nampt对波形蛋白(vimentin)表达的影响和作用机制。方法用C57/BL6糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏组织经包埋、固定、切片,经免疫共聚焦技术分析内源性Nampt和vimentin蛋白的表达和定位关系;在200 mmol/L葡萄糖(高糖)培养肾小球膜HBZY-1细胞至第5 d时,分别用10μmol/L FK866和1 mmol/L NMN干预,通过免疫荧光和免疫印迹方法检测内源性Nampt对NF-κB、Sirt1和vimentin表达;按高糖不同培养时间(24、48、72、96、120和144 h)分组,检测细胞Nampt、NF-κB和Sirt1表达时间效应关系。结果 1)DN组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Nampt、vimentin蛋白表达明显增加(P<0.01);2)应用FK866处理细胞,vimentin表达明显减少(P<0.01);用NMN干预后,vimentin表达同样低于相应对照组(P<0.01);3)随高糖培养细胞时间延长,Nampt和NF-κB表达明显增加(P<0.01),相反Sirt1表达减少(P<0.01)。结论在DN肾小球纤维化中,Nampt能够通过增强NF-κB和抑制Sirt1信号途径,影响肾小球内vimentin蛋白表达。; 陈叶王曼伊胡婷婷黄爽冯乔王平冯乐平; 关键词：糖尿病肾病 NAMPT 波形蛋白

自发性糖尿病小鼠肾小球细胞Nampt和骨形态发生蛋白7的表达及烟酰胺单核苷酸在高糖条件下对大鼠肾小球系膜HBZY-1细胞纤维化的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨糖尿病肾小球细胞烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)与骨形态发生蛋白7(BMP7)表达的关系及烟酰胺单核苷酸(NMN)缓解糖尿病肾小球细胞炎症纤维化的作用机制。方法 (1)动物实验:C57/BL6自发性糖尿病小鼠和C57/BL6野生型小鼠,均采取普通饲料喂养,当自发性糖尿病小鼠血糖>(34.2±1.9)mmol·L^(-1)并出现明显肾组织损伤时,取肾组织进行病理切片,免疫共聚焦法检测肾小球细胞Nampt、核转录因子κB p65(NF-κB p65)、沉默调节蛋白1(SIRT1)和BMP7的表达。(2)细胞实验:葡萄糖200 mmol·L^(-1)培养大鼠肾小球系膜HBZY^(-1)细胞,在不同时间(24,48和72 h)以及不同浓度NMN(50,100和200μmol·L^(-1))处理24 h时后,免疫印迹法检测Nampt和BMP7的表达;葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理HBZY^(-1)细胞96 h,免疫荧光法检测NF-κB p65和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;应用NMN 100μmol·L^(-1)和Nampt特异抑制剂FK866 10μmol·L^(-1)作用HBZY^(-1)细胞24 h后,免疫印迹法检测HBZY^(-1)细胞Nampt,BMP7和NF-κB p65表达。结果 (1)动物实验:自发性糖尿病小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞Nampt和NF-κB p65的荧光强度比野生型小鼠明显升高(P<0.05),而BMP7和SIRT1的荧光强度显著降低(P<0.01)。(2)细胞实验:Western蛋白印迹检测显示,葡萄糖200 mmol·L^(-1)培养48和72 h,HBZY^(-1)细胞Nampt表达增加(P<0.01),BMP7表达下降(P<0.01,P<0.05)。葡萄糖200 mmol·L^(-1)条件下加NMN 50,100和200μmol·L^(-1)作用24 h,各组BMP7表达均增加(P<0.01);免疫荧光结果显示,与细胞对照组比较,葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理HBZY^(-1)细胞,NF-κB p65和α-SMA的荧光强度升高(P<0.01);NMN干预后,与葡萄糖200 mmol·L^(-1)处理组比,Nampt和NF-κB p65表达降低(P<0.01),BMP7表达增加(P<0.01);加FK866后,Nampt表达降低(P<0.01),NF-κB p65表达下降,BMP7表达虽然有上升趋势,但其表达增高没有NMN组明显。结论严重糖尿病状态下,通过抑制内源性Nampt过表达能够上调BMP7,; 陈叶蔡聪捷韦日明乔伟胡婷婷王平冯乐平; 关键词：肾小球纤维化骨形态发生蛋白7

调控Nampt在糖尿病肾病炎症-纤维化中对波形蛋白表达的影响: 目的：探讨内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶（endogenous Nampt）在糖尿病模型小鼠肾小球纤维化(glomerular fibrosis，GF)中对波形蛋白(Vimentin， VIM)表达的影响。　　方法：应用糖尿...; 陈叶; 关键词：纤维化程度波形蛋白

Nampt在肾病炎症-纤维化中的作用机制研究进展: 2016年; 2013世界糖尿病大会报告称,目前全球约有3.82亿糖尿病患者,按照既往糖尿病发病规律,其中约有30%的糖尿病患者可能并发糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）,其中很大一部分患者最终将发展为终末阶段肾病（end stage renal disease,ESRD）,ESRD的病理特点是肾脏的进行性纤维化,迄今发病机制不清楚,严重危害人类健康。因此,; 陈叶王平冯乐平; 关键词：炎症纤维化去乙酰化酶核因子-ΚB

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陈叶

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