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WDR蛋白在肿瘤发生发展中的作用机制: 2015年; WDR蛋白家族(Trp-asp repeat protein family)是含有多个保守WD基序(WD motif)的蛋白质类,广泛存在于真核生物中。近年,WDR蛋白的研究已成为细胞生物学和病理学研究的新热点。目前已知多种WDR蛋白在肿瘤细胞中异常表达,并通过调节信号转导、细胞周期、泛素化、转录和RNA加工等生物过程促使肿瘤发生。现对WDR蛋白在肿瘤发生发展中的作用机制作一综述。; 热孜宛古丽.阿卜力米提宋丹马正海; 关键词：肿瘤

基因芯片筛选新疆维吾尔妇女宫颈癌差异表达基因被引量：2: 2015年; 新疆南部维吾尔族聚居区是宫颈癌高发区.本文旨在利用基因芯片技术筛选与维吾尔族妇女宫颈癌发生相关的基因.首先,分别提取5例新疆维吾尔妇女宫颈癌和5例子宫肌瘤组织(对照)的m RNA,逆转录成c DNA,并用Cy3-d UTP标记子宫肌瘤组织的cDNA,用Cy5-d UTP标记宫颈癌组织的c DNA,制成芯片杂交探针.为筛选出宫颈癌组织中差异表达的基因,上述标记探针分别与含有20 000条人类基因的Affymetrix基因芯片进行杂交,杂交信号用Gene Chip Scanner 3000扫描仪扫描,并用芯片图像分析软件(SAM software)分析扫描结果.筛选出的差异表达基因经GO(Gene Ontology)分析和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)信号通路分析,确定其在宫颈癌中的作用.基因芯片筛选结果显示,在宫颈癌组织中发现2 758个差异表达基因,其中1 326个上调基因,1 432个下调基因.GO分析和KEGG信号通路分析表明,表达差异在两倍以上的基因涉及168个信号通路,包括细胞粘附分子、细胞周期以及MAPK和mTOR信号通路等.上述结果表明,基因芯片技术筛选出大量与宫颈癌发生相关的基因,其中表达差异显著的基因涉及细胞粘附分子、细胞周期和m TOR等信号通路.; 艾科热木江.台外库朱明月热孜宛古丽.阿卜力米提宋丹玛依努尔.尼牙孜马正海; 关键词：基因芯片宫颈癌维吾尔族

HPV-16 URR突变对病毒早期启动子活性影响的研究: 2017年; 背景与目的:新疆是宫颈癌高发区,该地区宫颈癌高发与人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus type 16,HPV-16)感染密切相关。该研究旨在分析新疆地区妇女宫颈病样组织中HPV-16上游调控区(upstream regulatory region,URR)的突变及其功能。方法:以新疆妇女子宫颈上皮非典型增生(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌病样组织标本DNA为模板,PCR扩增HPV-16 URR片段,PCR产物经测序比对,筛选代表性的URR突变体构建至p GL3-Basic载体,将其转染Vero细胞,48 h后检测荧光素酶活性,分析URR突变体启动子活性。结果:采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)获得了55个HPV-16 URR DNA片段,测序及序列分析发现44个突变位点,其中nt7192(G→T)、nt7433(-→T)、nt7435(C→G)和nt7863(A→-)4个位点的突变为所有序列共有,nt7520(G→A)位点的突变存在于54个样品中,剩余39个位点的突变存在于不同样品中。根据突变的位置、频率和程度,筛选出9个URR突变体分别克隆至p GL3-Basic中荧光素酶基因前并转染Vero细胞。荧光素酶活性分析表明,不同URR突变体的启动子活性差异较大,来源于宫颈癌的URR突变体启动子活性显著高于来源于CIN的URR突变体(P<0.01),部分宫颈癌URR突变体的启动子活性显著高于Si Ha和Caski细胞来源的URR参照序列的启动子活性。结论:新疆地区分离的HPV-16URR发生多位点突变,其中部分突变增强了URR内部启动子的活性,导致HPV-16致癌活性增强。; 宋丹史茜侯向前玛依努尔.尼亚孜马正海; 关键词：人乳头瘤病毒16型上游调控区突变启动子

细胞增殖相关基因Nek2的表达与宫颈癌发生的相关性研究被引量：1: 2018年; [目的]探究细胞增殖过程中中心体分离相关基因Nek2(NIMA-related kinase 2,Nek2)的表达水平以及抑制Nek2对宫颈癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响。[方法]采集未经放疗或化疗的正常宫颈组织50例,宫颈癌组织40例,提取标本组织总RNA,实时荧光定量PCR检测Nek2在病样组织中的表达水平,以正常宫颈组织作为对照分析Nek2与宫颈癌发生的相关性。以Nek2 siRNA转染Si Ha、He La和293FT(对照)细胞,CCK-8细胞增殖检测法分析细胞数量和对细胞增殖的抑制率,Transwell小室侵袭和Transwell迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。[结果]Nek2 mRNA在宫颈癌的相对拷贝数(0.0119±0.00601)极显著高于(P<0.01)正常宫颈组织(0.00133±0.00216),上调8.94倍。抑制Nek2的活性可显著抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),且抑制率显著高于非肿瘤细胞的抑制率。[结论]Nek2在宫颈癌组织中的表达水平显著提高,其通过促进癌细胞增殖、侵袭和迁移来促进肿瘤的发生,可作为宫颈癌治疗的候选靶标。; 玛伊热.努尔艾合麦提宋丹彭瑞娟阿木提喀日.马木提玛依努尔.尼牙孜马正海; 关键词：NEK2 宫颈癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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宋丹

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