朱乾坤
- 作品数：11 被引量：6H指数：2
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- 阻断肠淋巴途径和ω-3PUFAs干预对肠道I/R致组织损伤的保护机制
- 何桂珍陈伟张睿李海龙康军仁周开国崔晓雨董良广陈雪峰王洁王玉康朱乾坤马恩陵
- 研究目的：胃肠道是“应激的中心器官”。肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是导致SIRS、ARDS和MODS的“发动机”。“肠-淋巴”途径是其关键通道。该研究以大鼠肠道I/R动物模型为基础，从肠道I/R引起远隔组织损伤的关键因...
- 关键词：
- 关键词：动物实验
- 肠道缺血再灌注对小鼠体内脂肪细胞因子chemerin表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨小鼠肠道缺血再灌注损伤对体内组织器官脂肪细胞因子chemerin的影响。方法无特定病原体级C57BL/6J小鼠16只,体质量(25±2)g,适应性饲养5 d后,按照随机数字表尾数法分为肠道缺血再灌注组和假手术组,每组8只。肠道缺血再灌注组夹闭小鼠肠系膜上动脉60 min,然后再灌注60 min造成肠道损伤,假手术组只开腹不夹闭120 min。实验结束后,处死动物取材检测。应用酶联免疫吸附实验方法测定各组织器官chemerin的浓度变化,用Western blot方法检测chemerin蛋白表达。结果酶联免疫吸附实验结果显示肠道缺血再灌注损伤后小鼠体内各组织器官chemerin浓度显著增加(P<0.05),Western blot结果显示chemerin蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤时小鼠各器官组织的脂肪细胞因子chemerin浓度和蛋白表达显著增加。
- 朱乾坤何桂珍李海龙
- 关键词：肠道缺血再灌注CHEMERIN脂肪因子炎症
- 伴肌萎缩颈椎病的手术治疗
- 目的：分析伴肌萎缩颈椎病手术的治疗效果.方法：回顾性分析我科2004年1月～2014年12月伴有上肢肌萎缩并接受手术治疗的颈椎病患者24例，男19例，女5例;年龄为26～70岁，平均55.2岁;术前肌萎缩症状持续时间为1...
- 胡建华钟卓霖翟吉良朱乾坤翁习生田野邱贵兴赵丽娟
- 关键词：肌萎缩颈椎病手术
- 髌腱内侧入路与劈开髌腱入路髓内钉固定治疗胫骨干骨折的疗效比较
- 目的 比较髌腱内侧入路与劈开髌腱入路胫骨髓内钉治疗胫骨干骨折的疗效及预后 方法 回顾性分析2010年6月至2015年6月收治并获得完整随访的58例胫骨干骨折患者资料，男41例，女17例;年龄19-65岁(平均年龄41.2...
- 刘森吴南刘刚左宇志刘振磊刘嘉琦陈伟圣陈易新陈佳朱乾坤赵研学林茂吴志宏邱贵兴
- 关键词：胫骨骨折
- 先天性脊柱侧凸患者骨髓间充质干细胞差异表达microRNAs的鉴定分析
- 2022年
- 目的:分析先天性脊柱侧凸(CS)患者和健康人骨髓间充质干细胞中的差异microRNAs(miRNAs)表达谱。方法:获取CS患者(椎体形成障碍亚组、椎体分节障碍亚组)及健康对照组的骨髓,分离培养、鉴定骨髓间充质干细胞,提取总RNA后标记miRNAs,使用微阵列芯片技术检测三组受试者骨髓间充质干细胞中的miRNAs表达谱,并对差异miRNAs进行生物信息学分析,通过qRT-PCR技术对获得的差异miRNAs进行验证。结果:在椎体形成障碍亚组和健康对照组之间鉴定出29个差异表达miRNAs,在椎体分节障碍亚组和健康对照组之间鉴定出27个差异表达miRNAs。两组差异表达miRNAs的交集共有10个。生物信息学分析结果显示,细胞内信号转导、高尔基体部分和蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶激活物活性分别是生物过程、细胞定位和分子功能中最显著的富集项,黏蛋白型O-聚糖的生物合成是所涉及的最重要的信号通路。qRT-PCR成功验证了其中2个差异表达的miRNAs:miR-412-3p和miR-766-5p。结论:本研究成功构建了CS患者与健康人骨髓间充质干细胞中的差异miRNAs表达谱。这些差异表达的miRNAs可能对阐述CS的发病机制具有重要意义,并有助于建立早期诊断生物标志物。
- 杨阳王升儒朱乾坤郭建伟林莞锋仉建国
- 关键词：先天性脊柱侧凸MICRORNAS表达谱间充质干细胞信号转导
- 肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
- 2016年
- 目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
- 何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
- 关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
- fenofibrate在缺血再灌注中的作用研究
- 2015年
- fenofibrate是降脂药fibrate家族中的一种药物,目前主要临床应用是降低血胆固醇水平[1]。作为PPAR-α的激动剂,fenofibrate以转录因子的角色参与基因表达,调节细胞内糖类和脂肪代谢以及脂肪组织分化[2]。最近研究发现,除了降低血脂以外,fenofibrate还通过抗氧化应激和抗炎,在缺血再灌注模型中发挥减轻损伤的作用。本文就fenofibrate在抗氧化抗炎和缺血再灌注中的研究做一综述。
- 朱乾坤何桂珍
- 关键词：FENOFIBRATE缺血再灌注抗炎
- 一种检测骨关节炎的生物标志物及其应用
- 本发明公开了一种检测骨关节炎的生物标志物，所述生物标志物包括CRISP3蛋白和/或CALML3蛋白。本发明公开了一种与骨关节炎相关的蛋白CRISP3和/CALML3，并进一步证实该CRISP3蛋白和/或CALML3蛋白在...
- 朱乾坤邱贵兴吴志宏翁习生肖刻
- 肠道缺血-再灌注致远隔组织损伤的信号传导机制
- 2017年
- 目的 应用不同的抗体蛋白研究小鼠肠道缺血-再灌注致远隔组织损伤时Toll样受体4（TLR4）-高迁移率族蛋白1（HMGB1）及其下游信号的传导途径.方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠40只,采用随机数字表法分为5组：假手术组、对照组、抗HMGB1组、抗髓样细胞分化基因88 （MyD88）组和抗含诱导干扰素β的衔接蛋白（TRIF）组,每组8只.对照、抗-HMGB1、抗-MyD88和抗-TRIF组在行肠道缺血-再灌注手术前30 min分别经尾静脉注射对照IgG、HMGB1、MyD88和TRIF抗体（剂量为1 mg/kg,浓度为0.025％）.所有小鼠麻醉、开腹后,除假手术组外的4组用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后再灌注60 min,假手术组只开腹120 min,不进行缺血-再灌注.检测血浆核因子-κB（NF-κB） p65、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度;肺和肠道组织形态学变化和HMGB1与NF-κB的mRNA和蛋白表达.结果 小鼠肠道缺血-再灌注损伤时,与对照组[（228.534-24.85）、（104.91±31.18）及（70.81±46.97） ng/L]比较,缺血前通过注射抗体抑制HMGB1[（145.00±33.63）、（62.28±6.73）及（52.76±5.71） ng/L]、MyD88[（191.12± 13.22）、（85.90± 17.37）及（63.19±5.47） ng/L]和TRIF[（183.73±10.81）、（78.14±7.38）及（59.70±4.63） ng/L]的表达能明显降低血浆炎症因子NF-κB（P=0.000、0.005、0.001）、IL-6 （P=0.000、0.004、0.000）及TNF-α（P=0.000、0.024、0.002）的水平,同时减轻了肺脏和小肠组织的损伤.抗-HMGB1组、抗-MyD88组和抗-TRIF组小鼠肺脏和回肠的HMGB1 mRNA（肺脏：1.89±0.18、2.35±0.31和2.29±0.28,回肠：4.93±0.55、5.96±0.73和5.76±0.51）、NF-κB mRNA（肺脏：1.42±0.23、1.77±0.18和1.70±0.13,回肠：2.23±0.55、3.11±0.38和2.99±0.24）和蛋白表达较假手术组[肺脏HMGB1mRNA （1.04±0.19） （P=0.000、0.000、0.000）、NF-κB mRNA （1.03±0.21） （P=0.004、0.000、0.000）,回肠HMGB1 mRNA （1.14±0.54） （P=0.000、0.000
- 何桂珍王洁朱乾坤李海龙陈伟
- 关键词：再灌注损伤高迁移率族蛋白1
- 肠道缺血再灌注的淋巴液对Toll样受体4基因缺陷小鼠炎性因子和Toll样受体4配体高迁移率族蛋白B1的影响
- 2015年
- 目的观察肠道缺血／再灌注（I／R）的淋巴液对炎性因子和Toll样受体4（TLR4）的配体高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的影响。方法收集淋巴液，SD大鼠20只，体重（300±20）g，分为淋巴液引流组（N组，只引流淋巴液180min）和肠道I／R淋巴液引流组（I／R组，引流淋巴液180min同时夹闭肠系膜上动脉60min后复灌120min）。TLR4基因缺陷（TLR4^-/-）小鼠和野生型小鼠（C57BL／6）各32只，分别分为4个亚组（n=8），从尾静脉注射不同成分。N组：注射普通淋巴液；I／R组：注射I／R的淋巴液；Edt组：注射内毒素；HMGB1组：注射HMGB1蛋白。180min后取材。结果大鼠肠道I／R时，I／R组引流的淋巴液中内毒素和HMGB1显著高于普通引流组[内毒素：（Q034±0．050）Eu／ml比（0．017±0．023）Eu／ml，P=0．033；HMGB1：（4．293±0．883）ng／ml比（0．509±0．128）ng／ml，P=0．006]。TLR4^-/-小鼠和野生型小鼠在注射不同成分后，注射HMGB1的野生型小鼠比HMGB1的TLR4^-/-小鼠回肠黏膜厚度（TLR4^-/-比野生型小鼠：（602．1±37．5）μm比（335．8±43．2）μm，P=0．000]和绒毛高度[（404．5±18．6）μm比（273．0±31．7）μm，P=0．000]显著降低；注射I／R淋巴液的二组黏膜厚度和绒毛高度都有所降低，但TLR4^-/-组比野生型组小鼠黏膜厚度和绒毛高度的降低显著减少；注射普通淋巴液和内毒素的TLR4^-/-与野生型小鼠之间血清细胞因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、内毒素和HMGB1差异无统计学意义。注射I／R淋巴液的TLR4^-/-组的炎症因子水平显著低于其野生型小鼠组[TLR4^-/-比野生型，TNF-α：（28．637±5．166）pg/ml比（41．917±8．175）pg／ml，P=0．000；IL-6：（60．900±24．729）pg／ml比（110．265±28．545）pg／ml，P=0．000]；注射HMGB1的TLR4^-/-组的炎性因子浓度显著低于野生型小鼠组[TLR4^-/-比野生型小鼠，TNF-α：（20�
- 何桂珍王玉康王洁朱乾坤国泰
- 关键词：高迁移率族蛋白B1内毒素
