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JAK/STAT通路介导远距缺血预适应的心肌保护作用被引量：6: 2015年; 目的:观察远距缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分4组,缺血再灌注(I/R)组,远距缺血预适应(RIPC)组,远距缺血预适应+缺血再灌注(RIPC+I/R)组,远距缺血预适应+AG490+缺血再灌注(AG490)组。取大鼠血液标本及心肌标本。检测相关心肌酶、心肌梗死面积;电镜、光镜测定心肌细胞变化。结果:与I/R组相比,其他3组心梗面积、心肌酶及心肌细胞超微结构变化明显降低(P<0.05)。AG490组与RIPC组相比,心梗面积、心肌酶及心肌细胞超微结构变化明显升高(P<0.05),而与I/R组相比明显降低(P<0.05)。结论:远距缺血预处理具有显著的心肌保护作用。JAK/STAT信号通路参与远距缺血预处理的心肌保护作用。; 钟敏王海燕杨凯肖建斌; 关键词：缺血再灌注损伤 JAK/STAT 心肌梗死

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时自噬的影响被引量：1: 2016年; 目的评价舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注时自噬的影响。方法成年雄性SD大鼠18只，体重200—250g，采用随机数字表法分为3组（n=6）：假手术组（SH组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）和舒芬太尼组（S组）。I／R组和S组采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；SH组只穿线，不结扎。S组于缺血前30min时经尾静脉注射舒芬太尼3μg／kg；SH组和I／R组尾静脉注射等容量生理盐水。于再灌注120min时，采集动脉血样，测定血清CK-MB和LDH的浓度，取心肌组织，透射电镜下观察心肌细胞超微结构，采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型（LC3lI）、Beclin-1和Bcl-2的表达。结果与SH组比较，I／R组血清CK-MB和LDH的浓度升高，心肌组织LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调，Bcl-2表达下调，S组血清CK—MB浓度升高，心肌组织Beclin-1和Bcl-2的表达下调（P〈0．05）；与I／R组比较，S组血清CK—MB浓度降低，心肌组织LC3Ⅱ和Beclin-1的表达下调，Bcl-2表达上调（P〈O．05），血清LDH浓度差异无统计学意义（P〉0．05），病理学损伤减轻。结论舒芬太尼减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与降低自噬水平有关。; 杨凯肖建斌李金峰钟敏; 关键词：舒芬太尼心肌再灌注损伤自噬

瑞芬太尼预处理对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2015年; 目的评价瑞芬太尼预处理对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠24只，15～18月龄，体重465～580g，采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和瑞芬太尼预处理组（RP组）。I／R组采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型；RP组静脉输注瑞芬太尼10μg·kg^-1·min～20min，洗脱10min，然后制备心肌缺血再灌注损伤模型；S组只穿线，不结扎左冠状动脉前降支。分别于缺血前30min和再灌注120min时，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）的活性。再灌注120min时，取心肌组织测定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比，并观察超微结构。结果与S组比较，I／R组和RP组再灌注120min时血清LDH和CK—MB的活性升高（P〈0．05）；与I／R组比较，RP组再灌注120min时血清LDH和CK-MB的活性降低，心肌梗死体积百分比减小（P〈0．05），病理学损伤减轻。结论瑞芬太尼预处理可减轻老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤。; 龙文飞钟敏肖建斌杨凯; 关键词：哌啶类缺血预处理心肌再灌注损伤

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杨凯

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