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侯鹏超

作品数:9 被引量:42H指数:4
供职机构:杭州市中医院更多>>
发文基金:浙江省中医药科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 6篇足细胞
  • 5篇高糖
  • 4篇肾病
  • 4篇糖尿病肾病
  • 4篇内酯
  • 4篇内酯醇
  • 4篇雷公藤
  • 4篇雷公藤内酯
  • 4篇雷公藤内酯醇
  • 4篇高糖诱导
  • 3篇转分化
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇糖尿病前期
  • 2篇无糖颗粒
  • 2篇小鼠
  • 2篇表型转化
  • 2篇病前

机构

  • 5篇杭州市中医院
  • 4篇浙江中医药大...

作者

  • 9篇侯鹏超
  • 8篇洪郁芝
  • 5篇叶迅
  • 3篇魏燕
  • 2篇徐新鹏
  • 2篇朱伶俐
  • 1篇朱岚
  • 1篇金剑虹
  • 1篇李迎新

传媒

  • 3篇浙江医学
  • 2篇中国临床药理...
  • 1篇浙江临床医学
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇中国现代医生
  • 1篇中国-东盟传...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
高糖对小鼠足细胞向间充质细胞转分化的影响被引量:1
2015年
目的通过观察高糖环境下小鼠足细胞表达NEPH1、desmin、TGF-β1和Smad7的变化,探讨高糖损伤足细胞的机制。方法将培养成熟的小鼠足细胞用RandA 1.0软件完全随机分为高糖1、2、3组(葡萄糖浓度分别为15、25和30mmol/L)和对照组(葡萄糖浓度5mmol/L),倒置显微镜下观察高糖干预前后足细胞的形态变化,采用RT—PCR和Western blot技术分别检测足细胞NEPH1、desmin、TGF-β1和Smad7的mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,高糖环境下培养48h后,足细胞形态发生不同程度变化。NEPH1和Smad7的mRNA表达较对照组显著减少(P<0.05或0.01),desmin和TGF-β1的mRNA表达较对照组增加(P<0.05或0.01)。其中高糖2组的NEPH1和Smad7的蛋白表达较对照组显著减少(均P<0.01),而desmin和TGF—β1的蛋白表达较对照组显著增加(P<0.01)。小鼠足细胞在高糖培养下NEPH1 mRNA和desmin mRNA的表达呈显著负相关(r=-0.993,P<0.01);NEPH1 mRNA和TGF—β1 mRNA的表达呈显著负相关(r=-0.989,P<0.01);TGF-β1 mRNA的表达和Smad7 mRNA的表达呈显著负相关(r=-0.996,P<0.01)。结论高糖可能通过激活TGF—β/Smad信号通路诱导小鼠足细胞发生表型转化。
叶迅侯鹏超洪郁芝
关键词:高糖足细胞表型转化SMAD7SMAD7
雷公藤内酯醇和缬沙坦对高糖诱导小鼠足细胞活性的影响被引量:4
2016年
目的观察不同浓度高糖对小鼠足细胞活性的抑制作用,以及不同浓度雷公藤内酯醇(TP)和缬沙坦(Val)对高糖抑制后小鼠足细胞活性的影响,探讨高糖对足细胞的损伤作用,以及有效的药物干预浓度范围。方法将培养成熟的小鼠足细胞随机分为对照组(11.1mmol/L葡萄糖)和不同浓度高糖组(16.1、21.1、26.1、31.1、36.1mmol/L),以上述浓度培养48h后采用CCK-8检测足细胞活性的变化。取活性变化最大的浓度为高糖诱导浓度,在此基础上随机分为不同浓度的TP组(4、8、16、32、64ng/ml)和Val组(2×10^(-8)、2×10^(-7)、2×10^(-6)、2×10^(-5)、2×10^(-4)mol/L),以上述浓度干预48h后,采用CCK-8检测足细胞活性的变化。结果(1)与对照组相比,除16.1mmol/L高糖组外,其余各高糖组的足细胞活性显著减少,其中以26.1mmol/L葡萄糖组减少最为明显(P<0.01)。(2)与26.1mmol/L葡萄糖组相比,TP组(除4ng/ml组外)和Val组(除2×10^(-8)mol/L组外)足细胞活性部分恢复,其中以16ng/ml TP组和2×10^(-5)mol/LVal组足细胞活性恢复最为明显(P<0.01)。结论一定浓度范围的TP和Val可部分恢复受高糖抑制的小鼠足细胞活性。
侯鹏超洪郁芝叶迅
关键词:高糖雷公藤内酯醇足细胞
雷公藤内酯醇干预高糖诱导足细胞转分化作用机制的研究被引量:3
2015年
目的观察不同浓度雷公藤内酯醇(TP)体外干预高糖环境下小鼠足细胞上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)及TGF-β/Smad信号通路的调节作用,探讨其保护足细胞损伤的可能机制。方法将培养成熟的小鼠足细胞随机分为25mmol/L葡萄糖培养液干预组(高糖组),5mmol/L葡萄糖培养液干预组(对照组)和在25mmol/L葡萄糖培养液中分别加入浓度为8、16、32ng/ml的TP干预组(低、中、高TP组)。体外培养48h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,采用RT-PCR和Western-blot技术分别检测各组足细胞NEPH1、desmin、TGF-β_1和Smad7的mRNA和蛋白表达变化。结果高糖组和高、中、低TP组的小鼠足细胞NEPH1和Smad7 mRNA和蛋白的表达水平均较对照组低,desmin和TGF-β_1的mRNA和蛋白的表达水平均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。高、中、低TP组足细胞NEPH_1和Smad7的mRNA和蛋白的表达水平均高于高糖组,desmin和TGF-β_1的mRNA和蛋白的表达水平均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);中TP组NEPH1和Smad7的mRNA和蛋白的表达水平均高于低TP组和高TP组,desmin和TGF-β_1的mRNA和蛋白的表达水平均低于低TP组和高TP组(均P<0.01)。结论TP可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路缓解高糖诱导的足细胞转分化。
叶迅侯鹏超朱伶俐洪郁芝
关键词:雷公藤内酯醇糖尿病肾病足细胞转分化
雷公藤内酯醇干预高糖诱导足细胞转分化的研究
目的:通过观察雷公藤内酯醇(TP)干预高糖环境下小鼠足细胞表达NEPH1、desmin、TGF-β1和Smad7的变化,探讨其保护足细胞损伤的可能机制. 方法:将培养成熟的小鼠足细胞随机分为对照组(D-葡萄糖5...
叶迅侯鹏超朱伶俐洪郁芝
关键词:糖尿病肾病雷公藤内酯醇中药药理
文献传递
缬沙坦对高糖诱导小鼠足细胞损伤的保护机制研究被引量:4
2016年
目的观察不同浓度缬沙坦体外干预高糖环境下小鼠足细胞间充质细胞转分化及转化生长因子-β1(TGF-β)/Smad信号通路的调节作用。方法复苏和传代小鼠足细胞,用Rand A 1.0软件完全随机分组法将培养成熟的小鼠足细胞随机分为5 mmol·L^(-1)葡萄糖培养液干预组(A组)和25 mmol·L^(-1)葡萄糖培养液干预组(B组),在25 mmol·L^(-1)葡萄糖培养液中分别加入2×10^(-7)mol·L^(-1)(C组),2×10^(-6)mol·L^(-1)(D组)和2×10^(-5)mol·L^(-1)(E组)缬沙坦。体外培养48 h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,用实时定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)和western-blot技术分别检测各组足细胞肾小球足细胞相关蛋白1(NEPH1)、desmin、TGF-β1和Smad7的mRNA和蛋白表达的变化。结果与A组相比,B组足细胞形态和数量显著变化;C、D、E组足细胞形态和数量均不同程度的接近A组,以E组恢复程度最为明显。A组足细胞NEPH1mRNA为0.75±0.08,NEPH1蛋白为2.30±0.14;Smad7 mRNA为1.97±0.14,Smad7蛋白为1.88±0.16;desmin mRNA为0.54±0.08,desmin蛋白为1.52±0.11;TGF-β1mRNA为0.35±0.08,TGF-β1蛋白为0.22±0.10。B组足细胞NEPH1 mRNA为0.58±0.14,NEPH1蛋白为1.91±0.12;Smad7 mRNA为0.34±0.11,Smad7蛋白为0.34±0.12;desmin mRNA为0.670±0.059,desmin蛋白为2.02±0.17;TGF-β1mRNA为1.69±0.10,TGF-β1蛋白为1.60±0.13,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。C组NEPH1 mRNA为0.60±0.15,NEPH1蛋白为1.92±0.13;Smad7 mRNA为0.37±0.16,Smad7蛋白为0.49±0.11;desmin mRNA为0.66±0.13,desmin蛋白为2.01±0.09;TGF-β1mRNA为1.53±0.09,TGF-β1蛋白为1.44±0.11,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。D组NEPH1 mRNA为0.63±0.08,NEPH1蛋白为1.95±0.09;Smad7为mRNA 0.66±0.13,Smad7蛋白为0.72±0.12;desmin mRNA为0.62±0.16,desmin为1.96±0.13;TGF-β1mRNA为0.98±0.08,TGF-β1蛋白为0.87±0.11,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。E组NEPH1 mRNA为0.72±0.14,NEPH1蛋白为2.13±0.16;Smad7 mRNA为1.41±0.12,Smad7蛋白为1.65±0.12;desmin mRN
叶迅侯鹏超洪郁芝
关键词:高糖足细胞转分化
芪山无糖颗粒对糖尿病前期大鼠瘦素和肿瘤坏死因子-α表达的影响
2018年
目的观察芪山无糖颗粒剂对糖尿病前期大鼠慢性炎症因子瘦素和肿瘤坏死因子-α表达水平的变化。方法采用SD雄性大鼠,通过高脂高糖饲料喂食制造糖尿病前期模型。然后将模型大鼠分为四个干预组,分别以小剂量(Z1组)、中剂量(Z2组)、大剂量(Z3组)中药芪山无糖颗粒剂和罗格列酮(X)进行干预,同时设立普通饲料喂食的正常对照组(NC)和单独高糖高脂饲料喂食的模型组(MC)。干预16周后,测量体重;以全自动生化仪检测血糖(部分采用试纸法)、血脂;采用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(Leptin)、血清胰岛素。结果与NC组比较,MC组Leptin和TNF-α明显升高(P〈001);与模型组比较,药物组出现一定程度的恢复(P〈0.05或0.01).Z2、Z3、X组下降显著(P〈0.01)。与MC组比较,药物干预各组均出现血糖、血脂降低,Z3、X组血糖、血脂降低更明显(P〈0.01)。与NC组比较,MC组胰岛素水平明显增加(P〈0.01);与增高的MC组比较,Z3、X组两者胰岛素降低最明显(P〈0.01),而Z3与X组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论芪山无糖颗粒明显降低糖尿痛前期大鼠TNF-α和leptin水平,改善糖尿病前期大鼠糖代谢和脂代谢,可缓解糖尿病前期大鼠高胰岛素血症,降低胰岛素抵抗程度。
徐新鹏朱岚魏燕侯鹏超李迎新洪郁芝
关键词:血糖血脂胰岛素瘦素肿瘤坏死因子-Α
糖尿病肾病的足细胞表型转化及其干预研究现状被引量:1
2014年
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管病变中最常见的严重并发症之一,近年来DN逐步成为终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的首要原因,但是DN的发病机制迄今为止尚未完全阐明。蛋白尿是DN的主要临床特征,也是导致DN恶性进展的重要因素。近年研究认为,足细胞表型转化可能是导致DN早期蛋白尿形成的关键因素。基于此,本文对足细胞表型转化的相关生物学特点、信号通路、与蛋白尿之间关系以及缬沙坦和雷公藤内酯醇干预表型转化可能存在的机制进行综述。
侯鹏超洪郁芝叶迅
关键词:糖尿病肾病足细胞表型转化雷公藤内酯醇
利拉鲁肽联合替米沙坦治疗糖尿病肾病患者的临床研究被引量:22
2020年
目的观察利拉鲁肽联合替米沙坦对糖尿病肾病患者转化生长因子-β1(TGF-β1)和尿蛋白与肌酸酐比值(UACR)的影响。方法将我院内分泌科收治的56例糖尿病肾病患者随机分为试验组和对照组,每组28例。2组均给予替米沙坦口服治疗,初始剂量为每次40 mg,每天1次,若血压控制不理想,可逐渐加大至最大剂量每次80 mg,每天1次,持续2个月。对照组在此基础上给予百令胶囊,每次2 g,每天1次,口服,持续2个月。试验组在此基础上给予利拉鲁肽,起始剂量为每天0.6 mg,每天1次,1周后增加至每天1.2 mg,每天1次,可逐渐增加至最大每天1.8 mg,腹部注射,持续2个月。比较2组患者的炎症因子、血糖(Glu)、肾功能、UACR的水平和药物不良反应发生率。结果治疗后,试验组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TGF-β1、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2 h PBG)、UACR、尿酸(UA)和尿素氮(BUN)水平分别为(18.73±3.13)pg·mL^-1,(99.24±15.14)pg·mL^-1,(103.12±30.37)μg·mL^-1,(5.64±0.89)%,(6.23±1.23)mmol·L^-1,(8.41±1.32)mmol·L^-1,(142.12±49.25)mg·g^-1,(239.73±37.13)μmol·L^-1,(4.26±0.54)mmol·L-1,对照组分别为(23.36±4.81)pg·mL^-1,(125.45±24.69)pg·mL^-1,(128.76±35.17)μg·mL-1,(6.87±1.31)%,(8.47±1.34)mmol·L^-1,(10.18±1.53)mmol·L^-1,(172.43±45.46)mg·g^-1,(296.36±41.38)μmol·L^-1,(5.45±0.69)mmol·L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组肾小球滤过率(GFR)分别为(62.12±10.37),(51.76±11.17)mL·min^-1(P<0.05)。试验组和对照组药物不良反应发生率分别为10.71%(3例/28例),17.86%(5例/28例),差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽联合替米沙坦可以有效降低糖尿病肾病患者TGF-β1和UACR的水平,改善患者的肾功能,减缓了糖尿病肾病的进程。
魏燕金剑虹侯鹏超
关键词:替米沙坦利拉鲁肽糖尿病肾病糖化血红蛋白肾功能
健脾化湿法对糖尿病前期大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响被引量:8
2018年
目的:观察以健脾化湿为主要功效的中药芪山无糖颗粒(中药)对糖尿病前期大鼠模型的糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(罗格列酮)及中药芪山无糖颗粒高、中、低剂量组,每组10只。高脂饲料喂养建立糖尿病前期大鼠模型。16周后,各组大鼠给予相应药物灌胃处理10周后检测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、血脂、游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)。结果:在降低体质量方面,中药各剂量组的体质量均较模型组显著下降(P<0.01),中药高剂量组的体质量较罗格列酮组显著下降(P<0.01)。在改善代谢指标和IR方面,中药高剂量组与西药组的FBG、2hPG、FINS、2hINS、APN、三酰甘油(TG)、FFA较模型组显著下降(P<0.01);中药高剂量组与罗格列酮组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著下降(P<0.05,P<0.01),中药各剂量组和西药组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组无显著差异(P>0.01)。结论:芪山无糖颗粒可以显著改善糖尿病前期大鼠模型的体质量、糖脂代谢,增加胰岛素敏感性。
魏燕洪郁芝徐新鹏侯鹏超
关键词:糖尿病前期胰岛素抵抗游离脂肪酸健脾化湿法
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