张姣
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
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- CPZ介导急性脱髓鞘小鼠海马中nestin的表达
- 2016年
- 目的:探讨双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)介导急性脱髓鞘小鼠海马中nestin的表达。方法:用掺入0.2%CPZ的普通饲料饲养C57BL/6小鼠6周,制备脱髓鞘模型,然后使用免疫荧光染色、q RT-PCR、Western Blot方法,检测小鼠脑内髓鞘脱失后海马中nestin的表达变化。结果:(1)体重称量结果显示:CPZ组体重明显低于对照组(P<0.01);(2)免疫荧光结果显示:CPZ组海马CA区和DG区颗粒细胞层中nestin阳性细胞明显低于对照组分别为:P<0.05,P<0.01;(3)Western Blot和q RT-PCR实验结果显示:CPZ组海马中nestin蛋白和m RNA含量均明显低于对照组(P<0.05)。结论:CPZ介导小鼠急性脱髓鞘后海马内nestin表达降低,提示髓鞘脱失可能会抑制nestin表达。
- 张姣马全瑞张义伟贺育青刘娟
- 关键词：精神分裂症脱髓鞘NESTIN小鼠
- 肌苷对CPZ介导的急性脱髓鞘小鼠行为学及皮质髓鞘的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨肌苷对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)介导的急性脱髓鞘小鼠行为学及皮质髓鞘的影响。方法:在普通饲料中掺入0.2%CPZ,饲养小鼠6 w,同时联合腹腔注射肌苷,制备脱髓鞘治疗模型,利用体重测量、Morris水迷宫、悬尾实验、透射电镜等技术,观察肌苷对脱髓鞘小鼠治疗后行为学及皮质髓鞘的影响。结果:(1)体重变化:与生理盐水对照组比较,CPZ损伤组、肌苷治疗组小鼠体重从第6 d开始均明显降低(P<0.05);(2)行为学:Morris水迷宫空间定位实验中,与CPZ损伤组比较,肌苷治疗组平台象限停留时间明显增加(P<0.05);悬尾实验中,小鼠6 min不动时间均无明显差异(P>0.05);(3)皮质髓鞘电镜观察显示,肌苷治疗组小鼠的皮质髓鞘病理改变程度降低,有新生髓鞘。结论:通过含0.2%CPZ饲料饲养联合腹腔注射肌苷制备脱髓鞘治疗小鼠,可使小鼠的学习、记忆功能明显改善,皮质髓鞘有明显的修复与再生,揭示肌苷对伴有学习记忆功能障碍的脱髓鞘小鼠有髓鞘保护作用。
- 张姣马全瑞丁娟刘印明贺育青刘娟
- 关键词：肌苷脱髓鞘小鼠
- 瑞香狼毒对癫痫大鼠认知功能及海马神经细胞增殖的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨狼毒提取物对癫痫大鼠认知及海马神经发生的影响。方法选择健康7周龄雄性SD大鼠,随机分成空白对照组、模型组、高中低剂量实验组、阳性对照组。除空白对照组外,余组腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制备动物癫痫模型。高中低剂量实验组腹腔注射氯化锂-匹罗卡品前给予25、50、100 mg的狼毒提取物灌服2周,空白对照组、模型组给予生理盐水,阳性对照组给予苯妥英钠。利用Morris水迷宫实验观察认知功能;用溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记后免疫荧光染色,观察大鼠海马齿状回颗粒细胞层Brd U阳性细胞的增殖情况;以Western-blot技术检测狼毒作用后海马齿状回神经细胞NR1的表达。结果水迷宫结果显示,模型组较狼毒高剂量组潜伏期延长(P<0.05);模型组的Brd U阳性细胞多于对照组(P<0.05),且多于狼毒高剂量组和阳性对照组(P<0.05)。各实验组海马齿状回中神经NR1细胞表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论狼毒能改善大鼠的认知功能,且狼毒可干预大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒层Brd U阳性细胞数的异常增生。
- 张义伟马全瑞刘印明丁银秀张姣刘娟
- 关键词：癫痫狼毒海马齿状回
- 侧脑室注射NMDA对精神分裂症小鼠海马颗粒细胞层NMDA受体NR1亚基表达的调控被引量：1
- 2015年
- 目的:阐明N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)在精神分裂症小鼠海马CA1、CA3、DG区颗粒细胞层的表达及NMDA对其表达的调控作用。方法:将小鼠随机分为实验组、对照组及空白组,实验组每日连续腹腔注射MK-801(0.6 mg/kg)14 d后侧脑室注射NMDA 1次,72 h后取材,应用免疫荧光标记法检测各组小鼠海马CA1、CA3、DG区颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达。结果:对照组小鼠DG区NR1阳性细胞的表达比实验组和空白组明显升高(P<0.05);在CA1区,实验组NR1的表达与对照组及空白组相比显著降低(P<0.05);在CA3区,对照组NR1的表达与空白组相比显著降低(P<0.05)。结论:(1)精神分裂症小鼠海马颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达在DG区和CA1区显著升高,CA3区显著降低;(2)NMDA可调节精神分裂症小鼠海马结构颗粒细胞层NR1阳性细胞的表达趋于正常水平。
- 周惠惠马全瑞李彦明张姣张潇剑刘娟
- 关键词：精神分裂症NR1NMDA海马小鼠
- GAD67-GFP精神分裂症小鼠行为学改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠制备精神分裂症模型后学习与记忆功能的改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达。方法:利用聚合酶链式反应(PCR)鉴定GAD67-GFP基因敲入小鼠,MK-801连续腹腔注射2周制备精神分裂症动物模型,通过悬尾实验、Morris水迷宫实验、免疫荧光标记技术等,观察GAD67-GFP基因敲入小鼠的学习与记忆功能的改变及GABA能神经元在海马齿状回颗粒细胞层的表达。结果:停药后实验组与对照组比较:(1)实验组体重增加明显低于对照组(P<0.05);(2)行为学改变:1悬尾实验:实验组不动时间明显小于对照组(P<0.05);2Morris水迷宫实验:定位航行实验中实验组逃避潜伏期,游泳总路程明显长于对照组(P<0.05),而其平均游泳速度与对照组没有明显差异(P>0.05);空间探查实验中实验组经过平台所在点的次数和在平台所在象限的时间明显小于对照组(P<0.05);(3)在海马齿状回颗粒细胞层中实验组的GFP阳性细胞明显多于对照组(P<0.05)。结论:通过对GAD67-GFP基因敲入小鼠进行腹腔注射MK-801制备精神分裂症模型后,其学习与记忆功能显著下降,且海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元明显增加。提示精神分裂症后学习记忆功能减退可能与GABA能神经元的表达有关。
- 张潇剑张姣韩怀钦马全瑞刘娟
- 关键词：精神分裂症海马GABA能神经元小鼠
