黄飞
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
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- miR-125a调控巨噬细胞极化的表观遗传学机制
- 目的:microRNA在生物体内发挥着表观遗传调控作用。巨噬细胞是肿瘤内重要的炎性浸润细胞,不同极化方向的巨噬细胞在肿瘤免疫应答中发挥不同的作用。以往的研究和课题组前期研究发现在肿瘤内活化的Notch信号通路可促进巨噬细...
- 赵俊龙黄飞马鹏飞韩骅秦鸿雁
- 文献传递
- 早期应用亚冬眠治疗对兔急性肺损伤的保护作用
- 2016年
- 目的研究亚冬眠疗法对急性肺损伤（acute lung injury,ALI）早期呼吸功能改变和血清炎性因子表达的影响。方法选取30只8~10周龄健康雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组（麻醉后不致伤,仅参照亚冬眠治疗组给予相同剂量的生理盐水注射）、ALI组（致伤后参照亚冬眠治疗组给予相同剂量的生理盐水注射）和亚冬眠治疗组（致伤后给予冬眠合剂腹腔注射并以维持量至实验结束）。于肺损伤模型建立后0、1、2、4、6 h记录生命体征、肺功能,并于上述时间点抽动脉血,检测血气及血清炎性因子[肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-1β（IL-1β）和C反应蛋白（CRP）]的表达。结果亚冬眠治疗后体温明显降低（P〈0.05）,ALI组损伤后呼吸频率、心率明显增快（P〈0.05）,血压降低（P〈0.05）,亚冬眠治疗组变化幅度较小（P〈0.05）。ALI组肺潮气量和肺泡通气量伤后6 h明显低于亚冬眠治疗组（P〈0.05）,而分钟通气量损伤后1 h达峰值,明显高于亚冬眠治疗组（（P〈0.05））,亚冬眠治疗组生理死腔-潮气量在不同时间点均低于ALI组（P〈0.05）;ALI组Pa O2、Sa O2和p H值明显降低（P〈0.05）,Pa CO2明显增加（P〈0.05）,亚冬眠治疗组变化幅度较小（P〈0.05）;ALI组血清中TNF-α、IL-1β和CRP含量显著升高（P〈0.05）,亚冬眠治疗在各个时间点均减低（P〈0.05）。结论在ALI早期给予亚冬眠治疗可明显减少血清炎性因子的表达,对损伤肺的通气功能、换气功能有明显的保护作用。
- 郭华樊睿杰林志明史文武陈若为黄飞
- 关键词：急性肺损伤亚冬眠疗法炎症反应
- miR-148a调控巨噬细胞极化的表观遗传学机制
- 巨噬细胞是机体抗感染免疫的主要效应细胞，是一类具有异质性的细胞亚群.炎性巨噬细胞的产生是巨噬细胞激活的表现形式，也是抵抗病原体入侵和重构组织稳态的一种免疫应答方式.Notch信号通路是调控多细胞生物发育的重要信号通路之一...
- 黄飞高春辰赵俊龙梁世倩王亮韩骅秦鸿雁
- 关键词：巨噬细胞NOTCHMIRNA
- 亚冬眠疗法对兔急性肺损伤后炎性因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 观察亚冬眠疗法对肺损伤后血液和肺组织灌洗液中炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-1β表达的影响.方法 将30只8～10周龄健康雄性新西兰大白兔30只随机分为正常对照组、急性肺损伤组和急性肺损伤＋亚冬眠治疗组（亚冬眠治疗组）,建立急性肺损伤模型后,通过一般生命体征、肺损伤和炎性因子等指标评价亚冬眠治疗对急性肺损伤的影响.结果 急性肺损伤组患者伤后6h呼吸频率为（86.4±1.5）次/分、心率为（300.4±4.0）次/分,明显高于亚冬眠治疗组（P＜0.05）,而伤后6h血压为（80.8±2.1）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,明显低于亚冬眠治疗组（P＜0.05）;急性肺损伤组肺组织水肿和炎性细胞浸润严重,伤后2h血清中炎性因子TNF-α和IL-1β含量分别为（652.00 ±15.53） ng/L和（259.60±4.35） ng/L,明显高于亚冬眠治疗组,且伤后6h肺组织灌洗液中炎性因子TNF-α和IL-1β含量应分别为（527.40±6.84） ng/L和（1 557.00±37.41） ng/L,明显高于亚冬眠治疗组（P＜0.05）;与急性肺损伤组比较,亚冬眠治疗可以明显减轻肺组织损伤程度,缓解外伤后各项检测指标的变化趋势（P＜0.05）,但与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 在急性肺损伤的早期使用亚冬眠治疗可以减轻肺损伤程度,降低机体的炎性反应.
- 郭华林志明樊睿杰史文武张国华黄飞陈若为黄乐林邓小兵
- 关键词：急性肺损伤炎性反应肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β
