戴春光
- 作品数：13 被引量：27H指数：3
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金桂林市科学研究与技术开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制c-Abl激酶调节桩蛋白酪氨酸磷酸化对通气损伤活体大鼠的保护效应被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨在活体机械通气损伤模型抑制c-Abl激酶是否可以减少桩蛋白酪氨酸残基位点Y31和Y118（Pxn Y31、Pxn Y118）磷酸化,从而阻断其下游效应分子血管内皮-钙黏蛋白（VE-cad）及Rho/Rho激酶活化所致的血管屏障功能紊乱.方法 90只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组,每组10只.假手术（Sham）组仅进行气管切开;保护性通气1 h、2 h组（PVT 1h、2h组）潮气量（VT）为6 mL/kg,呼气末正压（PEEP）为5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）;大VT通气1 h、2 h组（HVT 1h、2h组）VT为30 mL/kg,PEEP为0;p42/44丝裂素活化蛋白激酶（p42/44MAPK）抑制剂UO126和c-Abl激酶抑制剂AG957预处理1 h、2 h组分别于大VT通气前1 h腹腔注射UO1261 mg/kg或灌胃AG95710 mg/kg.各组于预定实验时间结束后处死大鼠,采集肺组织标本及支气管肺泡灌洗液（BALF）,用伊文思蓝（EB）实验检测肺血管渗透性,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;镜下观察肺组织病理学改变,并计算弥漫性肺泡损伤系统（DAD）评分,计算肺湿/干重（W/D）比值;用比色法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性,用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织c-Abl Y245、Pxn Y31、Pxn Y118、VE-cad Y658、p42/44MAPK Y202/Y204、肌球蛋白轻链（MLC）及肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基Y696（MYPT Y696）的磷酸化情况.结果 ①Sham组与PVT组肺组织无明显病理学改变,且两组间各指标均无明显差异;HVT组肺组织损伤严重,且DAD评分、肺W/D比值、EB渗出量、MPO活性和BALF中TNF-α 水平较Sham组及PVT组明显升高;给予AG957或UO126预处理后,上述指标均较HVT组明显降低.②HVT组肺组织各蛋白磷酸化水平较Sham组和PVT组明显增加,以2 h更明显;给予AG957预处理后2 h,肺组织蛋白磷酸化水平均较HVT组明显降低〔p-c-Abl Y245（灰度值）：0.29±0.04比0.42±0.04,p-Pxn Y31（灰度值）：0.51±0.03比0.70±0.05,p-
- 钟荣肖军戴春光于志辉
- 关键词：呼吸机相关性肺损伤
- 生长抑素联合血必净治疗急性胰腺炎的临床效果被引量：2
- 2022年
- 目的探讨生长抑素联合血必净治疗急性胰腺炎的临床效果。方法选取2017年5月至2020年6月广西壮族自治区全州县人民医院重症医学科收治的88例急性胰腺炎患者,将其随机分为A组和B组,各44例。A组给予生长抑素治疗,B组在A组基础上给予血必净治疗。比较两组不同时间点的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血清脂肪酶、血清淀粉酶水平、重症监护室住院时间、并发症(肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、胰腺假性囊肿、急性肾衰竭、脓毒血症)发生情况、28 d死亡率。结果T_(1)时,两组的PCT、CRP、TNF-α、IL-6、血清脂肪酶、血清淀粉酶水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);T_(2)~T_(4)时,B组的PCT、CRP、TNF-α、IL-6、血清脂肪酶、血清淀粉酶水平低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。B组的重症监护室住院时间短于A组,肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、胰腺假性囊肿、急性肾衰竭、脓毒血症发生率及28 d死亡率低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论生长抑素联合血必净可明显改善急性胰腺炎患者的临床相关指标水平,缩短重症监护室住院时间,降低并发症发生率及28 d死亡率,值得临床推广应用。
- 温铁兵莫未平张顺戴春光
- 关键词：生长抑素血必净急性胰腺炎
- 瘦素预处理经线粒体通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨在SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中瘦素预处理经线粒体信号通路对机体的影响及相关机制。方法选取健康雄性成年SD大鼠50只,随机分为缺血再灌注(IR)模型对照组(模型组,线栓法制作大鼠IR模型)、假手术组(仅开胸不作血管结扎)、IR瘦素预处理低、中、高剂量(20、50、100μg/kg)共5组,每组10只。各组大鼠经缺血半小时再灌注24 h,观察心肌HE染色病理形态学变化;ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和线粒体通透性转换孔(mPTP)的含量;Western blot法检测凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、凋亡相关基因(Bax)的表达。结果与模型组比较,假手术组及瘦素预处理组心肌病理学表现减轻,IL-6、TNF-α、mPTP及Bax表达显著降低(P<0.05),1e:1-2在瘦素预处理组中表达显著增高,且在瘦素高刺量组中表达最高(P<0.05),均无明显剂量依赖性。结论瘦素可缓解MIRI的炎症反应及mPTP的开放,并促进线粒体通路相关蛋白Bcl-2上调,使Bax蛋白的表达下调,从而保护心肌细胞减轻损伤。
- 王文艳徐彤彤戴春光白准
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通路
- 一种放射治疗摆位装置
- 本发明公开了一种放射治疗摆位装置，涉及放射治疗领域，包括检查床和支撑架，所述检查床底部与支撑架固定连接，所述支撑架侧壁安装有头部支撑组件，所述检查床一侧安装有两个绑定机构，所述支撑架内侧安装有定位机构，本发明，通过启动第...
- 王艳蔡锐牛智杰张璋阮国柱戴春光马媛媛蒋丽丽
- 抑制小窝蛋白-1磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应
- 目的：研究抑制小窝蛋白-1磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应。 方法：50只健康雄性SD大鼠随机分为A、B1、B2、C1、C25组（每组10只）。A组为正常对照组:只行气管切开;B1组为1h大潮气量机械通气组;B2组为2...
- 戴春光
- 关键词：急救医学肺功能保护细胞病理学
- 文献传递
- Rho/Rho激酶信号通路与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
- 2015年
- Rho/Rho激酶信号通路参与调节细胞的收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡等多种生物学行为和功能,随着对Rho/Rho激酶信号通路研究的深入,发现其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中发挥着重要的作用。笔者就Rho/Rho激酶信号通路在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用机制作一综述。
- 戴春光肖军
- 关键词：RHORHO激酶急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- 小窝蛋白-1/血红素加氧酶-1信号链轴对机械通气所致肺损伤调控效应的研究被引量：6
- 2015年
- 目的：探讨在活体动物用酪氨酸激酶抑制剂（PP2）阻断小窝蛋白酪氨酸残基14（Cav-1-Y14）磷酸化，是否会上调血红素加氧酶-1（HO-1）活性，以对抗机械通气所致的肺损伤。方法54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组，每组6只。A组为正常对照组，只行气管切开；B1、B2组为保护性通气1 h、2 h组；C1、C2组为大潮气量（40 mL/kg）通气1 h、2 h组；D1、D2组为PP2预处理＋大潮气量通气1 h、2 h组；E1、E2组为PP2、HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）预处理＋大潮气量通气1 h、2 h组。各组动物在预定实验时间结束后立即放血处死并采集肺组织标本及支气管肺泡灌洗液（BALF），观察肺组织病理学改变，并计算弥漫性肺泡损伤系统评分（DAD评分），测定髓过氧化物酶（MPO）活性，计算肺湿/干质量（W/D）比值；蛋白质免疫印迹试验检测磷酸化小窝蛋白-1（P-Cav-1-Y14）、小窝蛋白-1（Cav-1）、HO-1的表达；免疫组化法检测肺组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与A组比较，B组各指标均无明显改变。与B1组比较，C1组肺组织DAD评分、W/D比值、MPO活性及BALF中TNF-α浓度均显著升高〔DAD评分（分）：7.97±0.59比0.55±0.13，W/D比值：5.70±1.61比5.04±0.63，MPO（U/g）：1.82±0.14比0.77±0.26， TNF-α（ng/L）：370.10±29.61比54.38±8.18，均P＜0.05〕，且通气2 h组较1 h组损伤更为严重。D组各指标较C组明显下降；E组各指标明显高于A、B、D组，与C组比较则差异无统计学意义。C组肺组织Cav-1、P-Cav-1-Y14蛋白表达（灰度值）均显著高于B组（1 h：1.49±0.02比1.26±0.13，1.34±0.02比0.87±0.04；2 h：1.58±0.02比1.27±0.27，1.31±0.01比0.95±0.02，均P＜0.05），HO-1蛋白表达（灰度值）显著低于B组（1 h：0.59±0.02比1.10
- 钟荣肖军于志辉周吉戴春光
- 关键词：小窝蛋白-1磷酸化血红素加氧酶-1机械通气相关性肺损伤
- 通过抑制小窝蛋白磷酸化调控Nrf2信号通路可以对呼吸机相关性肺损伤起保护作用被引量：3
- 2016年
- 【摘要】目的探讨在体动物抑制小窝蛋白-1（Cav-1）磷酸化是否可有效调节核因子E2相关因子（Nrf2）信号通路及下游效应分子表达，以及是否对呼吸机相关性肺损伤（VILI）起保护作用。方法将90只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组，每组10只：假手术组（Sham）仅做气管切开而不通气；保护性通气（PV）1h、2h组；大潮气量（VT）通气（40mL／kg）1h、2h组；酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP，或罗格列酮（Rsg）预处理＋大VT通气1h、2h组（PP2或Rsg1h、2h组）。两个预处理组分别于通气前1h腹腔注射PP2（15mg／kg）或灌胃Rsg（5mg／kg）。制模后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），用伊文思蓝（EB）实验检测肺血管通透眭；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、转录激活因子蛋白1（AP-1）、核转录因子-KB（NF—KB）、白细胞介素-8（IL-8）水平。取肺组织，计算肺湿／干质量比值（W／D），光镜下观察肺组织病理学改变；用比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活性；用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测Nrf2mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化小窝蛋白-1酪氨酸残基14（pCav-1-Y14）、Cav-1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、紧密连接蛋白闭合蛋白-5（elaudin-5）蛋白表达及Nrf2在胞质和胞核中的蛋白表达；用免疫组化法检测PPARγ、claudin-5阳性表达。结果Sham组和PV组肺组织无明显病理学改变，两组各指标均无差异。大VT组肺组织损伤严重，肺W／D比值、EB含量、MPO活性和BALF中TNF—α、AP-1、IL-8、NF—KB水平较Sham组及PV组明显升高，pCav-1-Y14、Cav-1表达均显著高于Sham组及Pv组，PPARγ、elaudin-5表达则显著低于Sham组及PV组，并呈时间依赖性；胞核和胞质Nrt2表达与Sham组和PV组无统计学差异。PP2或Rsg预处理后，肺W／D比值、
- 钟荣肖军戴春光于志辉周吉
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ呼吸机相关性肺损伤
- 抑制小窝蛋白-1磷酸化对机械通气所致肺损伤的保护作用
- 2015年
- 目的：研究抑制小窝蛋白－1（ Cav－1）磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为A、B1、B2、C1及C2五组（每组10只）。 A组为正常对照组，仅做气管切开；B1组为1 h大潮气量机械通气组；B2组为2 h大潮气量机械通气组；C1组为1 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组；C2组为2 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组。 C1和C2组在机械通气前1 h腹腔注射抑制剂。各组大鼠均连续监测平均动脉压（ MAP ）。光镜观察肺组织病理改变，并做弥漫性肺泡损伤系统（ diffuse alveolar damage， DAD）评分，比色法测定髓过氧化物酶（ myeloperoxidase， MPO）活性，计算肺湿／干比（W／D），蛋白印迹检测磷酸化小窝蛋白－1[P －Cav －1（Y14）]和小窝蛋白－1（Cav－1）表达情况，免疫组织化学染色法检测肺组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和白细胞介素－1受体相关激酶4（IRAK4）表达情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠肺泡灌洗液TNF－α水平，伊文思蓝（ Evans blue）法检测肺血管通透性。结果 B1、B2、C1、C2组病理损伤评分、肺湿／干比、Cav－1、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α水平、Evans blue渗出量、MPO活性、MAP及血气分析与A组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）；与A组比较，B1、B2、C1组P－Cav－1表达升高（均P＜0.05），而C2组P－Cav－1（Y14）表达量差异无统计学意义（P＞0．05）；C1组与B1组比较，C2组与B2组比较，病理损伤评分、肺湿／干比，P－Cav－1（Y14）、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α的水平、Evans blue含量、MPO活性、MAP、及血气分析差异均有统计学意义（均P＜0.05）；C1组与B1组比较，C2组与B2组比较，Cav－1表达量差异无统计学意义（均P＞0．05）。结论抑制Cav－1磷酸化能够降低肺毛细血管通透�
- 戴春光肖军钟荣于志辉周吉王文艳
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶抑制剂机械通气机械通气所致肺损伤
- 瘦素预处理经P13KAKT及mTOR信号通路对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的观察瘦素预处理（1eptin）在大鼠心肌缺血-再灌注中对磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）及雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的调控，从抗凋亡途径探讨其保护作用。方法SPF级健康成年雄鼠80只，随机分为I／R组、Sham组、L—Lep＋IfR组（20μg／kg）、M—Lep＋I／R组（50μg/kg）和H—Lep＋I／R组（100μg/kg）。术后观察24h所有实验大鼠，分离心脏组织，HE染色分析病理变化，蛋白印迹技术检测P13K、AKT及mTOR蛋白的水平。结果与Sham组比较，I／R组及Lep＋I／R三组的HE染色均表现为明显的心肌纤维紊乱、炎症细胞浸润及红细胞渗出，且P13K、AKT和rnTOR的表达量比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；与I／R组比较，Lep＋I／R组的HE染色病理改变明显改善，P13K、AKT和mTOR表达量均有不同程度的增高，且差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论瘦素预处理对大鼠心肌缺血-再灌注有保护作用，其作用机制可能与瘦素上调心肌组织中P13K、AKT和mTOR表达，促进心肌细胞生存，抑制细胞凋亡有关。
- 王文艳徐彤彤曾文轩戴春光
