王俊逸
- 作品数：11 被引量：33H指数：4
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛇床子素可能通过上调PPARα和PPARγ的表达减轻野百合碱所致大鼠右心室重构被引量：5
- 2015年
- 目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立右心室重构模型,Ost低、高剂量组于造模后d 1开始给药(ig,qd)。给药28 d后称大鼠右心室自由壁重量(RV)和左心室加室间隔重量(LV+SEP),计算右心室肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);通过HE染色观察右心室形态学变化;Western blot检测右心室PPARα和PPARγ蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠RVHI明显升高(P<0.05);右心室心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大畸形,胞质明显肿胀;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显下调(P<0.05)。与模型组相比,Ost低、高剂量组大鼠RVHI明显降低(P<0.05);右心室心肌细胞排列较为整齐;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显上调(P<0.05)。结论 Ost具有改善MCT所致大鼠右心室重构的作用,其机制可能至少部分与其上调PPARα和PPARγ的表达有关。
- 李叶丽王颖婉李意奇王俊逸杨丹莉
- 关键词：蛇床子素野百合碱过氧化物酶体增殖物激活受体Α过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- PPARα、PPARγ的上调参与淫羊藿苷对自发性高血压大鼠心室重构的调节被引量：9
- 2015年
- 目的观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其机制。方法 14周龄♂SHR大鼠21只随机分为模型组,Ica低、高剂量组(20、40mg·kg-1,ig,bid),14周龄♂WKY大鼠为空白对照组,空白对照组和模型组给予等体积的双蒸水灌胃。适应性喂养1周,连续灌胃12周后处死全部动物,采用双抗体夹心法测定左心羟脯氨酸的含量;Masson染色观察左心室组织病理学变化;real-time RT-PCR、Western blot分别检测PPARα、PPARγm RNA和蛋白的表达。结果与空白对照组相比,模型组出现心室重构,心肌纤维化,心肌组织羟脯氨酸含量明显上升(P<0.01),PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,Ica低、高剂量组心肌细胞排列较整齐,心肌纤维化减少,且心肌羟脯氨酸含量降低,PPARα、PPARγm RNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论淫羊藿苷具有减轻自发性高血压大鼠心室重构的作用,其机制可能与上调PPARα、PPARγ有关。
- 王颖婉李叶丽王俊逸华亮杨丹莉
- 关键词：淫羊藿苷左心室重构过氧化物酶体增殖物激活受体Α自发性高血压大鼠蛋白印迹技术
- 银丹心脑通软胶囊通过促进NO释放抑制球囊损伤所致大鼠血管内膜增生被引量：3
- 2015年
- 目的研究银丹心脑通软胶囊(YDXNT)对球囊损伤所致大鼠血管内膜增生的影响并探讨其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、YDXNT低剂量组(YDXNT-L)和YDXNT高剂量组(YDXNT-H),行颈总动脉球囊损伤造模后次日开始灌胃给药,YDXNT低、高剂量组大鼠分别给予YDXNT 0.5和1.0 g/kg,每日一次;Sham组与Model组大鼠给予生理盐水,共14 d。HE染色光镜观察血管形态学变化,RT-PCR法检测其e NOS mRNA的表达,比色法检测大鼠血浆中NO含量,免疫酶联吸附试验(Elisa)检测血浆环磷酸鸟苷(c GMP)的含量。结果 YDXNT能显著减轻球囊损伤所致颈动脉管腔狭窄,并可上调血管e NOS mRNA的表达及升高血浆中NO、c GMP(P<0.01)含量。结论 YDXNT可抑制因球囊损伤所致大鼠的颈动脉血管内膜增生,其机制可能与YDXNT促进NO释放有关。
- 李意奇王俊逸高杨黄燮南翟玉荣杨丹莉
- 关键词：银丹心脑通软胶囊球囊损伤内膜增生ENOSCGMP
- 他克莫司通过下调NFATc2抑制大鼠球囊损伤后颈总动脉内膜增生被引量：1
- 2015年
- 目的观察他克莫司对大鼠球囊损伤后血管壁内膜增生的干预作用并探讨其机制。方法将27只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、球囊损伤模型组及他克莫司组(n=9),除假手术组外,其余大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型。他克莫司组大鼠灌胃给予他克莫司(1 mg·kg^(-1)),假手术组和球囊损伤模型组大鼠灌胃给予相同体积的双蒸水,每日1次,连续给药14 d。最后一次给药后24 h,取损伤侧血管行HE染色,计算管腔面积、血管内膜面积(NIA)及内膜面积/中膜面积(NIA/MA);real-time PCR法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)^(-1)βm RNA表达,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、活化T细胞核因子(NFAT)c2蛋白在血管壁中的表达。结果与假手术组相比,球囊损伤模型组管腔面积明显减小,NIA、NIA/MA增加,TNF-α和IL^(-1)βm RNA表达增高,PCNA、NFATc2蛋白表达增高(P<0.01)。与球囊损伤模型组相比,他克莫司组管腔面积增加,NIA增厚程度减轻,NIA/MA减小,TNF-α和IL^(-1)βm RNA的表达降低,PCNA、NFATc2蛋白的表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论他克莫司可明显抑制血管内膜过度增生,其机制可能与其下调血管壁NFATc2蛋白和TNF-α、IL^(-1)βm RNA表达有关。
- 王俊逸李意奇华亮王颖婉李叶丽杨丹莉
- 关键词：他克莫司血管内膜增生增殖细胞核抗原
- 人参皂苷Re对球囊损伤所致大鼠血管内膜增生及NF-κB p65信号通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:研究人参皂苷Re对大鼠颈动脉球囊损伤所致血管内膜增生的作用及其对NF-κB p65炎症信号通路的影响。方法:40只SD大鼠随机分组为5组:假手术组,模型组,人参皂苷Re低、中、高剂量组。除假手术组外,其余组大鼠均用2F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,制模后次日灌胃给药,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,人参皂苷低、中、高剂量组大鼠分别给予12.5、25、50 mg/kg人参皂苷Re。连续给药14 d后取损伤段颈动脉,HE染色观察血管形态学改变,并测定血管管腔面积(lumen area,LA)、内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA),计算内膜/中膜面积比(IA/MA);real-time PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA水平;免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血管腔明显变窄(P<0.01),血管壁TNF-α、IL-1β的mRNA水平及PCNA、NF-κB p65蛋白的表达均明显增高(P<0.05);与模型组比较,人参皂苷Re中、高剂量组血管内膜增生明显减轻(P<0.05),血管壁TNF-α和IL-1β的mRNA水平及PCNA和NF-κB p65的蛋白表达则明显下调(P<0.05)。结论:人参皂苷Re能减轻球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生,其机制可能与抑制NF-κB p65炎症信号通路有关。
- 高晨盈王俊逸罗云梅罗超高杨
- 关键词：人参皂苷RE内膜增生核因子ΚBP65
- 人参皂苷Re对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的作用及其机制研究
- 目的 研究人参皂苷Re对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分组为假手术组、模型组、人参皂苷Re大(25 mg·kg-1·d-1)、小(12.5 mg·...
- 高晨盈王俊逸罗云梅华亮高杨
- 关键词：人参皂苷RE内膜增生可溶性鸟苷酸环化酶内皮型一氧化氮合酶
- 人参皂苷Re对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的作用及其机制研究
- 2015年
- 目的研究人参皂苷Re对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的作用,并探讨其作用机制.方法SD大鼠随机分组为假手术组、模型组、人参皂苷Re大（25mg·kg^-1·d^-1）、小（12.5mg·kg^-1·d^-1）剂量组.除假手术组外,其余组大鼠用2F球囊导管建立颈动脉内膜损伤模型,制模后第二天开始灌胃给予人参皂苷Re,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水.连续给药14d后处死大鼠,取外周血及损伤段颈动脉,HE染色观察血管壁组织形态学改变,并测定血管内膜面积（intimaarea,IA）、中膜面积（mediaarea,MA）、内膜/中膜面积比（IA/MA）,以免疫酶联吸附法（Elisa）检测血清eNOS、cGMP含量,以实时荧光定量RT-PCR（re-al-timePCR）检测血管壁eNOS、SGC、Smad2、Smad3、TGF-βmRNA的表达.结果模型组大鼠较假手术组血管腔明显变窄（P〈0.01）;与模型组比较,人参皂苷Re大剂量组可使血管腔面积明显增大（P〈0.05）.模型组血管Smad2、Smad3、TGF-βmRNA的表达较假手术组明显增多（P〈0.05）,而人参皂苷Re大剂量组血管Smad2、Smad3、TGF-βmRNA的表达则明显降低（P〈0.05）.此外,模型组血管壁及血清中eNOS的表达均减少（P〈0.05）,血管壁SGCmRNA的表达及血清cGMP的含量也均明显减少（P〈0.05）,人参皂苷Re大剂量组血管壁及血清中eNOS的表达则明显升高（P〈0.05）,且血管壁SGCmRNA的表达及血清cGMP的含量也均有明显提升（P〈0.05）.结论人参皂苷Re能减轻球囊损伤所致大鼠颈动脉狭窄,其机制可能与其影响NO信号转导通路,及抑制TGF-β/Smad通路有关.
- 高晨盈王俊逸罗云梅华亮高杨
- 关键词：球囊损伤人参皂苷RE内膜增生可溶性鸟苷酸环化酶内皮型一氧化氮合酶
- 人参皂苷Re对球囊损伤大鼠血管内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨人参皂苷Re(GS-Re)对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 50只清洁级SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,GS-Re低、中、高剂量(12.5、25.0、50.0 mg/kg)组。除假手术组外,其余组大鼠均采用2F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,造模后次日开始ig给药,连续给药14 d后取损伤段颈动脉,行HE染色,观察血管形态学改变,用Leica光学显微镜测定血管腔面积(LA)、内膜面积(IA)、中膜面积(MA),并计算IA/MA。利用Real time RT-PCR法、免疫组织化学法分别检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3的mRNA表达及蛋白水平的变化。结果与假手术组比较,模型组血管腔变窄(P<0.01);与模型组比较,GS-Re中、高剂量组血管内膜增生减轻(P<0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组血管壁TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA水平及其蛋白表达均增高(P<0.01);与模型组比较,GS-Re中、高剂量组血管壁TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA水平下调,蛋白表达量也降低(P<0.05)。此外,GS-Re低剂量组血管壁TGF-β1 mRNA水平及p-Smad2蛋白的表达也下调(P<0.01)。结论 GS-Re可通过抑制TGF-β1/Smads通路发挥抑制血管内膜增殖的作用。
- 高晨盈王俊逸罗云梅高杨
- 关键词：人参皂苷RE球囊损伤内膜增殖转化生长因子-Β1SMAD2/3
- 淫羊藿苷对自发性高血压大鼠肾损伤的改善作用及机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的:观察淫羊藿苷(ICA)对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织病理损伤的影响,并基于核因子κB(NF-κB)信号通路研究其作用机制。方法:将21只SHR随机均分为模型组和ICA低、高剂量组(20、40 mg/kg,记为ICA-L、ICA-H组),另取7只同源京都大鼠(WKY)为对照组。各组大鼠ig给药,每日2次,连用11周;对照组和模型组大鼠ig等体积双蒸水。观察各组大鼠肾组织病理学变化;蛋白质印迹法检测肾组织磷酸化NF-κB-p65(p-NF-κB-p65)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾结构出现紊乱,肾小球囊腔狭窄且不规则;IκB蛋白的表达明显下调,p-NF-κB-p65、TNF-α蛋白的表达均明显上调(P<0.01)。与模型组比较,ICA-L、ICA-H组大鼠肾组织上述病理变化有所改善;ICA-L、ICA-H组IκB蛋白的表达均明显上调(P<0.05或P<0.01),ICA-H组大鼠p-NF-κB-p65、TNF-α蛋白的表达均明显下调(P<0.01),ICA-L组大鼠p-NF-κB-p65蛋白表达明显下调(P<0.05),而ICA-L组大鼠TNF-α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ICA具有改善SHR肾病理性损伤的作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路相关。
- 朱玲钱志强李叶丽王俊逸杨华杨丹莉
- 关键词：淫羊藿苷自发性高血压大鼠肾组织
- 淫羊藿苷通过抑制caspase3激活减轻自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡被引量：6
- 2015年
- 目的观察淫羊藿苷(ICA)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其对caspase3激活的影响。方法 21只14周龄雄性SHR随机均分为模型组、ICA低剂量组(20 mg/kg)和ICA高剂量组(40 mg/kg),每日2次灌胃至26周龄,14周龄雄性WKY大鼠为空白对照组(n=7),空白组和模型组均灌胃等体积双蒸水,采用多导生物信号采集分析系统测动物的左心室舒张末压(LVEDP),实验结束后处死动物;HE染色观察心脏形态变化,TUNEL染色观察心室心肌细胞凋亡变化,蛋白质印迹法(Western Blot法)检测心脏组织中p53、active caspase3的含量。结果与WKY组相比,模型组的LVEDP明显升高(P<0.05),心肌细胞肥大、延长,排列紊乱,心肌细胞凋亡明显,心脏组织中p53、active caspase3的蛋白含量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,ICA低、高剂量组LVEDP降低(P<0.05),心肌细胞肥大情况减轻,排列较整齐,心肌细胞凋亡减少,且心脏组织中p53、active caspase3的蛋白含量降低(P<0.05)。结论淫羊藿苷可抑制SHR心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase3的激活有关。
- 钱志强王颖婉李叶丽朱玲王俊逸杨丹莉
- 关键词：淫羊藿苷自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡
