- 神经干细胞自噬与自噬机制研究现状被引量：2
- 2015年
- 自噬（autophagy）作为细胞内物质代谢的重要方式，是亚细胞膜内的结构发生动态变化，也是溶酶体介导细胞内蛋白质和细胞器降解的正常新陈代谢过程。细胞死亡包括坏死、凋亡和自噬三种形式。在细胞平衡合成和分解代谢过程中，通过自噬保持细胞内环境的稳定，使细胞自我更新，保持活力。自噬不足则细胞衰老，过度则出现程序性细胞死亡（apoptosis，凋亡）。自噬在维持细胞自身稳定，保护细胞和防止细胞死亡的同时，也在细胞死亡进程中起着重要的作用。
- 李璐李娜王娇娇李东亮
- 关键词：自噬神经干细胞细胞凋亡
- 豉翘清热颗粒联合头孢呋辛治疗小儿急性呼吸道感染的效果及对炎症因子的影响
- 2024年
- 目的探索豉翘清热颗粒联合头孢呋辛治疗小儿急性呼吸道感染(ARTI)的效果及对炎症因子的影响。方法选取2021年3月至2023年3月安阳市人民医院收治住院的ARTI患儿103例,根据治疗方法不同将其分为观察组(豉翘清热颗粒联合头孢呋辛治疗)52例,对照组(头孢呋辛治疗)51例。治疗1周后观察两组临床疗效、症状消失时间,比较两组患儿炎症因子、免疫功能及不良反应发生率。结果治疗后观察组总有效率为90.4%(47/52),显著高于对照组70.6%(36/51),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组发热、咳嗽、咽干、流涕、胸痛等多项症状消退时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿血清炎症因子白细胞介素-6、血清淀粉样蛋白A、C反应蛋白及降钙素原含量均减少,且观察组小于对照组(P<0.05)。两组患儿免疫功能Th1与Th1/Th2均增加,且观察组大于对照组(P<0.05);Th2均减少,且观察组小于对照组(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论豉翘清热颗粒联合头孢呋辛治疗小儿ARTI的效果更好,可加快症状消退,缓解机体炎症反应,维持免疫平衡,且安全可靠。
- 马晓丹高文丽王娇娇
- 关键词：急性呼吸道感染头孢呋辛免疫平衡
- H_2S对ATP诱导小胶质细胞活化的影响
- 2017年
- 目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导大鼠小胶质细胞炎性因子释放的调节,并探讨小胶质细胞条件培养基对神经元样细胞凋亡的影响。方法:选定的大鼠小胶质细胞随机分4组:(1)正常对照组:常规培养;(2)ATP组:细胞接种24 h后用ATP处理;(3)Na HS(sodium hydrosulfide,H_2S供体)+ATP组:ATP处理前用Na HS预孵育30 min,且Na HS始终存在于反应体系中;(4)KN-62(异喹啉衍生物,嘌呤受体拮抗剂)+ATP组:ATP处理前用KN-62预孵育30 min。用ELISA检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-6的变化,用Western Blot检测各组丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)P38和JNK表达水平。用人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)研究条件培养基对神经元的影响,其方法与上述大鼠小胶质细胞处理相同。用倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态变化及凋亡情况,用MTT法检测各组细胞活力。结果:当ATP浓度3 mmol/L时,大鼠小胶质细胞释放TNF-α和IL-6水平增加(P<0.05),同时上调大鼠小胶质细胞p-P38、p-JNK蛋白表达水平(P<0.05)。当ATP浓度5 mmol/L时,小胶质细胞活化后的条件培养基可以使SH-SY5Y细胞形态发生改变,其细胞活力降低(P<0.05)。ATP引起的上述变化可以通过Na HS预处理而逆转(P<0.05),其作用与P2X7R阻断剂KN-62相类似。结论:H_2S可下调被ATP诱导的p-P38和pJNK MAPK蛋白表达,减少TNF-α和IL-6等炎性因子的释放,从而对神经元产生保护作用。
- 王娇娇马洁马洁李超堃李璐宋景贵
- 关键词：三磷酸腺苷丝裂原活化蛋白激酶
- H_2S抑制ATP诱导的大鼠小胶质细胞活化及IL-1β的释放被引量：3
- 2016年
- 目的:观察硫化氢(H_2S)供体硫氢化钠(Na HS)对三磷酸腺苷(ATP)损伤的大鼠小胶质细胞通透性、胞内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i)及IL-1β释放的影响,探讨H_2S对ATP-P2X嘌呤信号通路的作用及其神经保护的分子机制。方法:取对数期形态结构及生长分化良好的大鼠小胶质细胞用于实验。Fura-2/AM荧光染料检测各组[Ca^(2+)]_i,细胞内YO-PRO-1荧光强度检测以反映膜的通透性,ELISA检测ATP-细菌脂多糖(LPS)激活的大鼠小胶质细胞IL-1β的释放水平。结果:随着ATP浓度的增加,大鼠小胶质细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,而给予Na HS预处理后细胞膜通透性明显降低,对YO-PRO-1的摄取明显减少(P<0.05),胞内荧光强度明显减弱(P<0.05)。ATP处理大鼠小胶质细胞引起[Ca^(2+)]_i迅速升高后缓慢下降形成持续时间较长的平台期。Na HS预处理虽不能改变[Ca^(2+)]_i的峰值,但可抑制平台期的形成(P<0.05)。ATP与LPS联合作用可促进大鼠小胶质细胞IL-1β的生成和分泌,而Na HS预处理可明显逆转这一效应(P<0.05)。结论:Na HS可降低ATP诱导的大鼠小胶质细胞膜通透性、Ca^(2+)内流和IL-1β释放,抑制该细胞的激活,提示嘌呤信号通路可能介导H_2S的细胞保护作用。
- 马洁王娇娇王璐李新娟王国红赵红岗李东亮
- 关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞
- 5-HT2C受体对形觉剥夺成年大鼠离体脑组织切片初级视皮层LTP的影响
- 背景视觉发育敏感期内异常的形觉体验所造成的视力障碍称为弱视,目前临床上对成人弱视的治疗存在争议,而且其治疗效果也不理想。动物研究证实成年弱视大鼠长期应用氟西汀,可明显逆转眼优势柱的转移及促进视功能的恢复,但其作用机制尚不...
- 王娇娇
- 关键词：LTP视皮层
- 文献传递
- MAPK信号通路在外源性H2S预处理对ATP诱导的小胶质细胞活化中的作用
- 目的观察外源性H2S预处理对ATP诱导的大鼠小胶质细胞活化的影响,探讨MAPK信号通路在H2S抗神经元损伤中的作用机制。方法培养的大鼠Microglial按照ATP的浓度和作用时间进行分组。MTT法检测细胞存活率,蛋白质...
- 王娇娇李璐李秀娟王琪李东亮
- 文献传递
- 阿奇霉素联合超声脉冲电导治疗对肺炎支原体肺炎患儿的影响
- 2024年
- 目的探究阿奇霉素联合超声脉冲电导治疗对肺炎支原体肺炎患儿肺部炎症吸收和血生化指标的影响。方法选取120例支原体肺炎患儿作为研究对象,根据随机对照表法将其分为超声脉冲电导组和常规组,各60例。常规组采用阿奇霉素序贯疗法治疗,超声脉冲电导组在对照组的基础上进行超声脉冲电导治疗。比较2组患儿症状改善情况(退热时间、咳嗽消失时间、肺部炎症完全吸收时间及肺部啰音消失时间)、血生化指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)]以及不良反应(皮疹、恶心呕吐、腹胀、腹痛)。结果超声脉冲电导组退热时间、咳嗽消失时间、肺部炎症完全吸收时间及肺部啰音消失时间均短于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患儿治疗前CK-MB、LDH、CK水平相近,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患儿CK-MB、LDH、CK水平均有所下降,且超声脉冲电导组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。超声脉冲电导组不良反应总发生率为10.00%,常规组为16.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿奇霉素联合超声脉冲电导治疗能够有效缓解支原体肺炎患儿的症状,减轻心肌损害程度。
- 马晓丹王永霞王娇娇
- 关键词：支原体肺炎阿奇霉素
- H2S抑制高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡与P2X7受体的相关性研究被引量：1
- 2017年
- 目的:研究H_2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞、HEK 293和HEK 293-hP2X_7R细胞,分为对照组,Na HS组,KN-62组,ATP组,ATP+Na HS组和ATP+KN-62组。倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33258核染色分析细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot和RT-PCR法分别检测Caspase-3、Bcl-2在蛋白和mRNA水平的表达。结果:与对照组比较,6 mmol/L ATP处理3 h后SH-SY5Y细胞损伤明显,活力降低至62.7%±3.8%(P<0.01),而凋亡率升高至30.75%±5.1%(P<0.01)。与ATP组比较,用200μmol/L Na HS和500 nmol/L KN-62预处理30 min,SH-SY5Y细胞活力分别升高至90.1%±3.8%和84.6%±3.1%(P<0.05),凋亡率则分别降低至14.73%±3.4%和18.32%±3.1%(P<0.01)。ATP组SH-SY5Y细胞内Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调,但Na HS和KN-62可抑制Caspase-3表达,促进Bcl-2表达。与对照组和HEK293细胞比较,用2 mmol/L ATP分别处理HEK 293、HEK 293-h P2X7R细胞3 h,可见HEK 293-h P2X7R细胞内Caspase-3表达上调(P<0.01)。与ATP组比较,200μmol/L Na HS预处理30 min,HEK 293-h P2X7R细胞内Caspase-3表达明显下调(P<0.01)。HEK 293细胞Caspase-3表达在各组无差异(P>0.05)。结论:H2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其作用机制可能与P2X7R相关。
- 李璐王娇娇杨坤丽李超堃王国红李新娟魏林郁卢娜赵红岗李东亮
- 关键词：P2X7受体神经系统疾病
- H2S抑制ATP诱导的小胶质细胞活化保护神经细胞
- 目的： 观察H2S对ATP诱导的小胶质细胞存活率、炎性细胞因子释放、MAPK蛋白表达和条件培养基对神经元样细胞的影响,探讨H2S保护ATP诱导的神经元样细胞损伤的作用及机制. 方法： 1、NaHS对ATP诱导的小胶...
- 王娇娇
- 关键词：神经保护作用胶质细胞细胞活化
- 黄疸比色卡对新生儿高胆红素血症诊断效能的多中心评估
- 2024年
- 目的评估父母使用黄疸比色卡(JCard)辅助目测识别新生儿高胆红素血症的准确性、诊断效能及应用价值。方法以诊断准确性研究报告标准(STARD)为指导,2019年10月至2021年9月在国内9家医院进行多中心前瞻性研究。纳入854例住院或门诊就诊因自身疾病需检测肝功能的出生胎龄≥35周、出生体重≥2000 g、年龄≤28日龄的新生儿。新生儿的父母使用JCard测量新生儿脸颊处的胆红素水平。在JCard测量后2 h内,研究人员使用JH20-1B黄疸仪测量胸骨处经皮胆红素(TcB)水平并采静脉血检测血清总胆红素水平。采用Pearson分析进行相关性分析,Bland-Altman法分析一致性,受试者工作特征(ROC)曲线分析JCard的诊断效能。结果854例新生儿中男445例、女409例;出生胎龄35~36周46例,≥37周808例;检测时年龄0~3日龄432例,4~7日龄236例,8~28日龄186例;总胆红素值为(227.4±89.6)μmol/L,范围23.7~717.0μmol/L;JCard值为(221.4±77.0)μmol/L,TcB值为(252.5±76.0)μmol/L。JCard和TcB值均与总胆红素有较好的相关性(r=0.77、0.80)和较强的一致性[分别有96.0%(820/854)和95.2%(813/854)的样本落在95%一致性界限内]。诊断效能分析显示,JCard值12识别总胆红素界值205.2μmol/L的灵敏度为0.93、特异度为0.75,识别总胆红素界值342.0μmol/L的灵敏度为1.00、特异度为0.35。TcB值205.2μmol/L识别总胆红素界值205.2μmol/L的灵敏度为0.97、特异度为0.60,识别总胆红素界值342.0μmol/L的灵敏度为1.00、特异度为0.26。JCard识别总胆红素界值153.9、205.2、256.5和342.0μmol/L的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.96、0.92、0.83和0.83,TcB分别为0.94、0.91、0.86和0.87。当识别总胆红素界值153.9和205.2μmol/L时,JCard的AUC与TcB差异均无统计学意义(均P>0.05);当识别总胆红素界值256.5和342.0μmol/L时,JCard的AUC均低于TcB(均P<0.05)。结论JCard可以帮助父母判断新生儿高胆红素血症的程度,但诊断效能随着胆红素水�
- 薛国昌张华丽丁学星熊复刘艳红彭晖王昌林赵怡闫会丽任明星马超颖陆汉明李艳丽孟瑞锋谢玲君陈娜程秀芳王娇娇辛晓红王瑞芬蒋琪张勇梁桂娟李远征康珈宁张会敏张荫英袁媛李雅雯苏赢琳刘军苹段圣洁刘庆生魏静
- 关键词：高胆红素血症
