刘雪薇
- 作品数：5 被引量：25H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学更多>>
- 减阻剂改善自发性高血压大鼠左心室重塑被引量：1
- 2016年
- 目的探讨静脉应用减阻剂(DRP)对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:生理盐水组(SHR+NS),减阻剂浓度10 ppm组(SHR+10)和减阻剂浓度20 ppm组(SHR+20),隔日予静脉注射DRP或NS,8只年龄匹配的雄性Wistar(WR+NS)大鼠作为对照组予静脉注射NS。静脉给药60 d后,超声心动图评估四组大鼠心功能改变与左心室后壁厚度。分离大鼠左心室心肌,石蜡包埋,HE染色评估左心室心肌肥厚,masson染色评估心肌纤维化,免疫化学检测左室心肌内皮素(ET)-1表达。结果超声心动图显示4组大鼠左心室射血分数无统计学差异,SHR+10组和SHR+20组较SHR+NS组左室收缩末期后壁厚度显著减小;SHR+20组较SHR+NS组左室舒张末期后壁厚度显著减小。左心室心肌HE染色示SHR+20组心肌细胞横截面积较SHR+NS组显著减小。左心室心肌masson染色示SHR+10和SHR+20组较SHR+NS组心肌胶原纤维百分比显著减少。左心室心肌免疫组化显示,静脉应用DRP后,SHR+10、SHR+20组左心室心肌ET-1蛋白表达较SHR+NS组显著降低。结论静脉应用DRP可改善SHR左心室重塑,其机制可能与DRP增加血液剪切应力抑制ET1表达有关。
- 陈海滨张新禄梁鸿彬刘雪薇修建成
- 关键词：减阻剂心室重塑内皮素-1自发性高血压大鼠
- 一种磁吸式拉钩
- 本实用新型公开了一种磁吸式拉钩，包括左拉钩和右拉钩，左拉钩在手柄和钳喙之间形成铰接孔，铰接孔的四周设置有若干呈相对设置的凹槽；右拉钩在手柄和钳喙之间形成铰接轴，铰接轴插入至铰接孔后部分伸出于铰接孔，伸出于铰接孔的部分铰接...
- 修建成张秋霞梁鸿彬刘雪薇卢俊颜路祥麒
- 文献传递
- 血管内超声指导急性冠脉综合征患者冠状动脉非左主干临界病变治疗的临床效果被引量：24
- 2017年
- 目的观察血管内超声指导急性冠脉综合征患者冠状动脉非左主干临界病变治疗中的1年临床效果。方法选取冠脉造影提示冠脉临界病变(40%~70%狭窄)且血管内超声检查提示最小管腔面积≥4.0 mm2的25例急性冠脉综合征患者,延迟行冠状动脉介入治疗,采用冠心病优化药物治疗,随访1年,观察主要终点为靶血管重建,次要终点为主要心血管不良事件。结果 25例病变中19例(76%)为回声衰减斑块,4例(16%)为回声透亮斑块,2例(8%)为钙化斑块;共18例(72%)为偏心性斑块;20例(80%)正性重构,5例(20%)负性重构;重构指数为1.17±0.15。1例发现血栓,占4%。血管内超声测得的直径狭窄率、面积狭窄率、最小管腔面积和参照血管直径均大于定量冠状动脉造影所测得的数值(P均<0.05)。1例非ST段抬高型心肌梗死患者因再次发生心肌梗死行血运重建,2例不稳定型心绞痛患者经药物治疗后仍反复发生心绞痛再次住院,靶血管重建发生率为4.00%,主要心血管不良事件发生率为16.00%。结论血管内超声可以用于指导急性冠脉综合症患者非左主干冠脉临界病变延迟介入治疗。
- 梁鸿彬郭谦张新禄刘雪薇唐永祯陈维玉侯玉清修建成
- 关键词：血管内超声冠状动脉临界病变急性冠脉综合征
- 减阻剂改善自发性高血压大鼠主动脉重塑
- 2015年
- 目的减阻剂(DRP)是一种可以减少流体阻力、增加流体剪切应力的线性高分子化合物,本实验观察静脉应用DRP对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重塑的影响。方法 24只8周龄雄性SHR随机分为3组:SHR+生理盐水组(SHR+NS组)、SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组,隔日给予静脉注射NS或不同剂量的DRP;8只年龄匹配的雄性Wistar大鼠(WR)作为对照组(WR+NS组),给予静脉注射NS。实验开始前及每20天记录大鼠体重、尾动脉收缩压、心率。60天后大鼠麻醉后心脏取血,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清内皮素(ET)水平。处死大鼠,分离大鼠升主动脉,石蜡包埋,HE染色观察主动脉形态结构,免疫组织化学法检测主动脉内皮素1(ET-1)表达。结果 SHR各组间体重、心率无显著差异。SHR+20 mg/L DRP组血压较SHR+NS组明显降低(P<0.05),而SHR+10 mg/L DRP组与SHR+NS组血压无统计学差异。与SHR+NS组相比,SHR+10mg/L DRP组及SHR+20 mg/L DRP组血清ET水平显著降低,差异具有统计学意义。主动脉HE染色显示,与WR+NS组相比,SHR+NS组主动脉中膜厚度明显增厚(P<0.05);静脉应用DRP后,与SHR+NS组相比,SHR+10mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组主动脉中膜厚度均显著降低(P<0.05);SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20mg/L DRP组与WR+NS组之间主动脉中膜厚度无统计学差异。主动脉免疫组织化学染色显示,ET-1在血管内皮及中层平滑肌均有表达,SHR大鼠主动脉表达明显高于WR大鼠;经静脉应用DRP后,SHR+10 mg/L DRP组、SHR+20 mg/L DRP组主动脉ET-1较SHR+NS组显著降低,SHR+10 mg/L DRP组与SHR+20 mg/L DRP组之间主动脉ET-1无显著差异。结论静脉应用DRP可改善SHR主动脉重塑,其机制可能与DRP通过增加主动脉内血液剪切应力抑制了ET-1表达有关,减阻剂可能为治疗高血压引起的主动脉重塑提供新的思路。
- 张新禄陈海滨廖伟明刘博梁鸿彬刘雪薇崔凯修建成
- 关键词：减阻剂主动脉重塑内皮素1自发性高血压大鼠
