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仲威

作品数：25 被引量：54H指数：5
供职机构：江苏大学附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
相关领域：医药卫生电子电信更多>>

合作作者

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 24篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 13篇CD137
  • 12篇细胞
  • 9篇动脉
  • 9篇动脉粥样硬化
  • 8篇信号
  • 7篇蛋白
  • 7篇血管
  • 7篇平滑肌
  • 7篇肌细胞
  • 6篇抗原
  • 5篇CD137L
  • 4篇信号通路
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇通路
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇自噬
  • 3篇调蛋白
  • 3篇心肌
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇溶酶

机构

  • 25篇江苏大学附属...
  • 3篇江苏大学附属...
  • 2篇江苏大学
  • 2篇镇江市第一人...
  • 2篇宜兴市人民医...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇南京大学
  • 1篇江苏大学附属...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 25篇仲威
  • 17篇严金川
  • 14篇王中群
  • 12篇邵晨
  • 9篇李波
  • 5篇杨萍
  • 5篇陈蕊
  • 4篇李晓阳
  • 3篇袁伟
  • 3篇刘俊
  • 3篇李波
  • 2篇戴芝银
  • 2篇丁亮
  • 2篇徐源
  • 1篇梁仪
  • 1篇徐良洁
  • 1篇胡蓉
  • 1篇张鹏飞
  • 1篇丁澍
  • 1篇杨松

传媒

  • 9篇中华心血管病...
  • 5篇中国动脉硬化...
  • 5篇中华老年心脑...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇中国急救复苏...
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 3篇2024
  • 2篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2020
  • 4篇2018
  • 6篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
共 25 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
神经内分泌调控药物在慢性心力衰竭治疗中的应用进展被引量：2
2023年
慢性心力衰竭是以心脏收缩或舒张障碍为特征的心脏疾病,是严重危害人类健康的心血管危重症之一。交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及利钠肽系统等神经内分泌调控系统失调在慢性心力衰竭发生、发展中发挥了重要作用。本文对6类神经内分泌调控药物在慢性心力衰竭治疗中的最新进展作一综述。
朱杰鲍远林储岳峰李小溪周鑫仲威卞石惠
关键词：神经内分泌调控慢性心力衰竭药物
CD137信号及CD137L逆向信号在动脉粥样硬化中作用的研究进展被引量：2
2016年
近年研究显示，炎症一免疫反应在动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）过程中发挥重要作用。共刺激分子CD137及其配体CD137L相互作用是激活T淋巴细胞的关键第二信号，参与细胞的免疫应答、免疫耐受等多种反应。CDl37主要表达于活化的T淋巴细胞表面，而CD137L主要表达于抗原提呈细胞（antigenpresentingceils，APC）表面，如单核．巨噬细胞、树突状细胞（dendriticcells，DC）等。
殷云杰仲威严金川
关键词：CD137L动脉粥样硬化逆向信号抗原提呈细胞免疫反应共刺激分子
microRNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞活化T细胞核因子C1表达中的作用被引量：2
2016年
目的探讨micro RNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达中的作用。方法小鼠血管平滑肌细胞采用组织贴块法原代培养,细胞中micro RNA-124-2表达采用RT-PCR法检测;应用脂质体转染技术将micro RNA-124-2的模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor)转染至小鼠VSMC内,细胞中NFATc1 m RNA及蛋白表达采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测;应用双荧光素酶报告检测micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR的作用。结果 anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,平滑肌细胞micro RNA-124-2表达较对照组降低(0.29±0.13比1.00±0.00,P<0.05),而anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴后,细胞中micro RNA-124-2表达较对照组增加(3.42±0.17比1.00±0.00,P<0.05);与阴性对照组相比,升高或下调micro RNA-124-2的表达均可逆转CD137-CD137L轴对NFATc1的作用;双荧光素酶报告系统显示micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR有抑制作用(0.283±0.011比1.294±0.143,P<0.001)。结论 CD137-CD137L受体-配体轴可以通过调控micro RNA-124-2进而影响NFATc1的表达。
刘阳严金川仲威徐良洁梁潇王中群
关键词：微小RNA血管平滑肌细胞
泛素-蛋白酶体系统在CD137信号介导的动脉粥样硬化中的作用被引量：1
2017年
泛素一蛋白酶体系统（ubiqutin proteasome system，UPS）是指泛素在相关酶的催化作用下结合到底物蛋白，然后通过26S蛋白酶体将泛素标记的底物蛋白降解的过程，该过程是真核细胞内非溶酶体依赖的蛋白质降解途径之一。
殷云杰杨松陈燕春黄凯仲威严金川
关键词：泛素-蛋白酶体系统动脉粥样硬化CD13726S蛋白酶体蛋白降解
心肌挽救指数对ST段抬高型心肌梗死患者再灌注预后的预测价值
2024年
目的研究心肌挽救指数(MSI)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者再灌注预后的预测价值。方法回顾性分析2021年7月-2022年6月期间在盐城市第一人民医院接受再灌注治疗的102例首次STEMI患者的临床资料,通过心血管磁共振技术测量STEMI患者的MSI,根据MSI中位值将STEMI患者分为低MSI组和高MSI组,各51例。比较两组间主要不良心血管事件(MACE)临床资料、实验室指标、MACE发生率以及心功能和心室重构指标[左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末内径(LVESD)]。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析术后3~7 d时MSI预测STEMI患者再灌注治疗后MACE发生的效能。结果低MSI组患者血清肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著高于高值组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。低MSI组患者LVEF显著低于高MSI组,LVFS、LVEDd和LVESD显著高于高MSI组患者(P<0.05)。102例STEMI患者PCI术后随访1年内有27例出现MACE,MSI低值组和高值组患者各发生25例(49.02%)和2例(3.92%)MACE,低值组患者MACE发生率显著高于高值组(P<0.05)。ROC曲线分析显示术后3~7 d时MSI预测STEMI患者发生不良预后的AUC分别为0.874(95%CI:0.805~0.943),最佳诊断cut-off值为61.65,此时的灵敏度、特异度、约登指数、阳性预测和阴性预测值分别为85.18%、85.33%、70.52%、67.65%和94.12%。结论术后3~7 d MSI能够有效评估行PCI治疗的STEMI患者的预后。
徐源仲威叶斐夏源凡六章许康世蒋明张晓晖
关键词：ST段抬高型心肌梗死心血管磁共振主要心血管不良事件预后
CD137-CD137L信号通过TRAF6/JNK/AP-1通路调控小鼠血管平滑肌细胞活化T细胞核因子c1表达被引量：3
2017年
目的探讨CD137-CD137L信号是否通过肿瘤坏死因子受体相关因子6/c-Jun氨基末端激酶/活化蛋白1(TRAF6/JNK/AP-1)途径调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子c1(NFATc1)的表达。方法采用组织块原代培养小鼠VSMC,第3~5代细胞用于实验。VSMC分为6组:对照组、CD137刺激组、CD137抑制组、siTRAF6干预组、siJNK干预组、siAP-1干预组。Western blot检测各组TRAF6、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化AP-1(p-AP-1)、NFATc1蛋白表达水平。免疫荧光法检测各组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达。结果 (1)与对照组相比,CD137刺激组(CD137-CD137L信号激活)TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CD137刺激组相比,CD137抑制组(CD137-CD137L信号抑制)TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。(2)采用siRNA技术分别沉默TRAF6、JNK、AP-1后,与CD137刺激组相比,siTRAF6干预组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1表达明显减少(P<0.05);siJNK干预组TRAF6表达无改变,而p-JNK、p-AP-1、NFATc1表达明显减少(P<0.05);siAP-1干预组TRAF6、p-JNK表达无明显改变,而p-AP-1、NFATc1表达明显减少(P<0.05)。(3)免疫荧光检测显示:CD137刺激组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达量升高(P<0.05);CD137抑制组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达量明显降低(P<0.05);siTRAF6干预组、siJNK干预组、siAP-1干预组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达量与上述蛋白表达结果一致。结论 CD137-CD137L信号可通过TRAF6/JNK/AP-1通路影响NFATc1的表达。
徐源王中群仲威邵晨李波刘俊李晓阳严金川
关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6C-JUN氨基末端激酶活化蛋白1
微小RNA let-7c通过抑制血小板源性生长因子受体表达促进小鼠血管平滑肌细胞衰老被引量：2
2023年
目的探讨微小RNA(miRNA)let-7c参与小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择C57BL/6J小鼠40只,将小鼠分为对照组、老年组各20只,通过qPCR技术检测小鼠血清及主动脉血管中let-7c miRNA表达水平。从C57BL/6J小鼠主动脉中提取并原代培养VSMC。通过博来霉素体外诱导细胞衰老模型。使用Lipo2000脂质体转染法过表达或抑制细胞let-7c miRNA表达。将VSMC分为阴性对照(NC)组、博来霉素组、博来霉素+let-7c过表达组、博来霉素+let-7c抑制组,通过衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织或细胞衰老水平。将VSMC分为控制组、血小板衍生生长因子(PDGF)组、PDGF+let-7c过表达组,采用Western blot检测各组细胞蛋白表达。将VSMC分为空白组、let-7c过表达组、突变组、突变+let-7c过表达组,使用双荧光素酶报告基因验证let-7c靶点。结果老年组小鼠主动脉和血清中let-7c miRNA相对表达水平显著高于对照组(6.37±0.81 vs 1.00±0.00,P<0.05;5.23±0.44 vs 1.00±0.00,P<0.05)。博来霉素+let-7c过表达组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组增多,而博来霉素+let-7c抑制组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组明显减少(P<0.05)。与PDGF+let-7c过表达组比较,PDGF组血清反应因子表达显著升高,α平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验显示,let-7c过表达组中荧光素酶活性水平较空白组显著下降(0.43±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05)。结论miRNA let-7c通过抑制PDGF受体表达促进小鼠VSMC衰老。
崔星钢余逸杰姜瑜李波赵倩茹朱灿宏仲威卞石惠
关键词：血小板源性生长因子肌细胞平滑肌
一种1,25-(OH)<Sub>2</Sub>D<Sub>3</Sub>在制备治疗心力衰竭药物中的应用
本发明涉及医药技术领域，公开了1,25‑(OH)<Sub>2</Sub>D<Sub>3</Sub>在制备治疗心力衰竭药物中的应用。所述的药物是以1,25‑(OH)<Sub>2</Sub>D<Sub>3</Sub>为活性成...
杨萍刘培晶王中群邵晨仲威严金川
文献传递
CD137信号通过抑制自噬小体与溶酶体融合促进载脂蛋白E-/-小鼠斑块钙化形成被引量：2
2017年
目的探讨CD137信号是否通过抑制自噬小体与溶酶体融合促进动脉粥样斑块钙化的形成。方法（1）体内实验：分别采用激动型或抑制型CD137抗体激动或抑制CD137信号，将15只6~8周龄载脂蛋白（Apo）E-/-小鼠分为3组（每组5只）：对照组（腹腔注射IgG2b 200 μg），CD137激动组（腹腔注射激动型CD137抗体200 μg），CD137抑制组（腹腔注射抑制型CD137抗体200 μg，24 h后注射激动型CD137抗体200 μg）。（2）细胞实验：采用组织块贴壁法原代培养小鼠血管平滑肌细胞，实验分为3组：对照组，CD137激动组（激动型CD137抗体10 μg/ml），CD137抑制组（预孵抑制型CD137抗体10 μg/ml 60 min后＋激动型CD137抗体10 μg/ml）。细胞及斑块钙化采用von Kossa染色，免疫组织化学染色检测斑块中LC3B、Beclin 1及p62蛋白表达水平。采用Western blot检测骨形成蛋白-2（BMP-2）、Runx2、LC3Ⅱ/Ⅰ及p62蛋白表达水平，荧光显微镜观察自噬流，透射电镜观察自噬小体形成。结果（1）体内实验结果：CD137激动组Apo E-/-小鼠斑块钙化面积比率大于对照组[（3.01±0.45）%比（0.27±0.06）%，P〈0.01]，而CD137抑制组斑块钙化面积比率少于CD137激动组[（1.23±0.39）%比（3.01±0.45）%，P〈0.05]。免疫组织化学染色结果显示，CD137激动组及抑制组自噬早期标记蛋白LC3B、Beclin 1表达水平均高于对照组，激动组更高（P〈0.05）；同样CD137激动组晚期标志蛋白p62表达水平高于CD137抑制组（P〈0.05）。（2）细胞实验结果：CD137激动组和抑制组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比值及p62表达水平高于对照组（P〈0.01），激动组p62蛋白表达水平高于抑制组（P〈0.05）。细胞钙化诱导实验中，CD137激动组BMP-2及Runx2蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0.01），而CD137抑制组BMP-2、Runx2蛋白表达水平低于CD137激动组（P〈0.05）。结论激动CD137信号能抑制自噬小体与溶酶
李晓阳陈蕊仲威李波邵晨王中群严金川
关键词：自噬
熊去氧胆酸治疗1个月后的碱性磷酸酶水平和基线红细胞分布宽度对原发性胆汁性胆管炎治疗应答的预测价值
2024年
目的研究基线红细胞分布宽度(RDW)和熊去氧胆酸(UDCA)治疗1个月后的ALP水平预测原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者对UDCA治疗的应答情况。方法回顾性分析2015年1月—2022年7月于江苏大学附属第三人民医院肝病中心确诊的127例PBC患者资料,收集基线指标、治疗1个月后以及1年后随访数据。根据巴黎-Ⅰ标准将患者分为应答良好组和应答欠佳组,分析2组患者临床及实验室特征,以及与UDCA应答之间的相关性,利用Logistic回归法分析与UDCA治疗应答相关的独立危险因素。利用ROC曲线下面积(AUC)确定相关指标的最佳临界值,根据界值将患者再次分组,分析两组间基线指标、应答情况的差异。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较则采用χ^(2)检验。结果UDCA应答欠佳组患者基线TBil、AST/ALT、ALP、RDW、RDW-CV以及UDCA治疗1个月后的ALP水平明显高于应答良好组(Z值分别为-4.792、-3.697、-2.399、-4.102、-3.220、-4.236,P值均<0.05);应答欠佳组患者基线Alb、Hb、淋巴细胞数、红细胞比容及BMI水平明显低于应答良好组(Z值分别为-3.592、-3.603、-2.602、-3.829、-2.432,P值均<0.05);应答欠佳组患者基线前白蛋白、白球比、载脂蛋白A、游离三碘甲状腺原氨酸水平明显低于应答良好组(t值分别为4.530、3.402、3.485、3.639,P值均<0.001)。应答良好组患者存在肝硬化、合并胆囊结石胆囊炎以及贫血占比较低,两组间差异均有统计学意义(χ^(2)值分别为20.815、3.892、12.283,P值均<0.05)。与UDCA应答相关的独立危险因素为基线RDW(OR=1.157,95%CI:1.028~1.301,P=0.015)及治疗1个月后的ALP水平(OR=1.012,95%CI:1.005~1.020,P=0.002),其AUC分别为0.713、0.720。基线RDW≥正常值上限且UDCA治疗1个月后ALP≥2.2倍正常值上限组患者UDCA应答率更低(42.6%vs 8.2%,χ^(2)=20.813,P<0.001)。结
王楠胡蓉卞石惠仲威张鹏飞谭友文
关键词：熊去氧胆酸
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