王聪聪
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生航空宇航科学技术建筑科学更多>>
- SIRT6在调控周期性张应变诱导血管平滑肌细胞分化中的作用
- 姚庆苹张萍王聪聪沈宝荣严志强姜宗来
- 关键词：周期性张应变血管平滑肌细胞分化转化生长因子-Β1
- 低切应力条件下microRNAs在内皮细胞影响血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 目的:血管内皮细胞(ECs)感受切应力刺激可以通过分泌PDGF-BB影响血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖,microRNAs(miRNAs)是否参与调控这一过程及其机制目前尚不清楚.方法:应用细胞联合培养平行平板流动腔系...
- 王聪聪姚庆苹沈宝荣姜宗来齐颖新
- microRNA-34a在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨micro RNA-34a(mi R-34a)在低切应力诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法应用细胞联合培养平行平板流动腔系统对与VSMCs联合培养的内皮细胞(endothelial cells,ECs)施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,Low SS),加载时间为12 h。Western blotting检测联合培养VSMCs的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达,以此反映VSMCs的增殖能力。实时PCR检测联合培养VSMCs的mi R-34a表达变化。通过Target Scan、mi RWalk等网站预测mi R-34a的下游靶蛋白。Western blotting检测联合培养VSMCs的mi R-34a靶蛋白Forkhead转录因子J2(forkhead box j2,Foxj2)表达。通过mimics和inhibitor转染技术,分别上调和抑制VSMCs的mi R-34a表达,Western blotting检测Foxj2及PCNA的表达变化,验证mi R-34a和Foxj2之间的调控关系。结果与NSS相比,Low SS促进联合培养VSMCs的PCNA表达,并显著上调联合培养VSMCs的mi R-34a表达。通过Target Scan、mi RWalk等网站预测mi R-34a的下游靶蛋白为Foxj2。Low SS加载下联合培养VSMCs的mi R-34a靶蛋白Foxj2表达明显降低。静态条件下上调VSMCs的mi R-34a表达,靶蛋白Foxj2表达明显降低,PCNA表达显著升高;抑制VSMCs的mi R-34a表达,靶蛋白Foxj2表达明显上调,PCNA表达显著降低。结论 Low SS通过调控联合培养VSMCs的mi R-34a和靶蛋白Foxj2,促进VSMCs增殖。研究结果为进一步阐明动脉粥样硬化疾病的发病机制及药物治疗靶标提供新的力学生物学实验依据。
- 王聪聪姚庆苹马英英王凯旋齐颖新姜宗来
- 关键词：切应力血管内皮细胞血管平滑肌细胞细胞增殖
- microRNA-1在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 2018年
- 【目的】研究micro RNA-1(miR-1)参与切应力条件下ECs(endothelial cells,ECs)对VSMCs(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖活性调控的力学生物学反应机理,将有利于进一步探索动脉粥样硬化等心血管疾病的发病机制。【方法】应用细胞联合培养平行平板流动腔系统对与VSMCs联合培养的ECs施加15 dyn/cm2的正常切应力(normal shear stress,NSS)和5 dyn/cm2的低切应力(low shear stress,Low SS),加载时间为12 h;Western blotting检测联合培养VSMCs的细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达变化;实时荧光定量PCR检测联合培养VSMCs的miR-1表达变化;通过Target Scan、miRWalk等网站预测miR-1的目标蛋白;Western blotting检测联合培养VSMCs的miR-1靶蛋白锌指转录因子4(kruppel-like factor 4,Klf4)的表达;通过转染技术,上调和抑制VSMCs的miR-1表达,Western blotting技术检测靶蛋白Klf4和PCNA的表达变化,以此验证miR-1对Klf4的负调控作用。【结果】与NSS相比,Low SS促进联合培养VSMCs的PCNA表达并显著抑制miR-1表达;Target Scan、miRWalk等网站预测miR-1的下游靶蛋白为Klf4;与NSS相比,Low SS明显上调联合培养VSMCs的miR-1靶蛋白Klf4的表达;静态条件下上调VSMCs的miR-1表达,靶蛋白Klf4和PCNA表达均显著降低,抑制VSMCs的miR-1表达,靶蛋白Klf4和PCNA表达均明显升高。【结论】Low SS通过联合培养VSMCs的miR-1及靶蛋白Klf4,促进VSMCs的增殖。
- 王聪聪王聪聪徐忠伟
- 关键词：低切应力血管平滑肌细胞MICRORNA-1增殖
- SIRT6在调控周期性张应变诱导血管平滑肌细胞分化中的作用
- 血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）是血管壁主要细胞成分之一,它由收缩表型向合成表型去分化是血管重建过程中的重要事件。血液动力学因素和生长因子是引起VSMCs表型转化的重...
- 姚庆苹张萍王聪聪沈宝荣严志强姜宗来
- 关键词：周期性张应变血管平滑肌细胞分化转化生长因子-Β1
- 文献传递
