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张梅菊

作品数:7 被引量:29H指数:3
供职机构:甘肃中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇治疗糖尿病
  • 3篇中医
  • 3篇肝脾论治
  • 3篇从肝
  • 3篇从肝脾论治
  • 2篇药疗
  • 2篇药疗法
  • 2篇医师
  • 2篇医药疗法
  • 2篇治疗糖尿病周...
  • 2篇神经病变
  • 2篇糖尿病周围
  • 2篇糖尿病周围神...
  • 2篇糖尿病周围神...
  • 2篇糖尿病周围神...
  • 2篇中医药
  • 2篇中医药疗法
  • 2篇周围神经病

机构

  • 7篇甘肃中医药大...
  • 1篇天水市中医医...

作者

  • 7篇张梅菊
  • 4篇余海艳
  • 3篇王倩
  • 3篇金智生
  • 1篇陈长浩
  • 1篇关雁
  • 1篇马小军
  • 1篇刘志军

传媒

  • 2篇中医研究
  • 1篇中国民间疗法
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇亚太传统医药
  • 1篇2015年甘...

年份

  • 2篇2016
  • 5篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
芪地木藤通痹方治疗糖尿病周围神经病变(气阴两虚兼血瘀型)的临床研究
目的:观察芪地木藤通痹方治疗气阴两虚兼血瘀型糖尿病周围神经病变的临床疗效及安全性。  方法:将符合纳入标准的90例患者按就诊顺序,随机分为治疗组45例和对照组45例,治疗组给予基础治疗+甲钴胺片+芪地木藤通痹方;对照组给...
张梅菊
关键词:糖尿病周围神经病变气阴两虚兼血瘀临床疗效
汗法治疗糖尿病周围神经病变机制探析被引量:3
2015年
糖尿病周围神经病变的主要病机为消渴日久不愈,阴损及阳,以致气血运行、水液代谢异常,气滞、血瘀、痰浊闭阻经络,筋脉失养,发为本病;其主要证型为气阴两虚、痰瘀阻滞。依据其病机与证型,提出汗法亦可治疗糖尿病周围神经病变,并进一步对其治疗糖尿病周围神经病变的机制做一探析。
余海艳金智生王倩张梅菊
关键词:糖尿病周围神经病变汗法
王志刚主任医师从肝脾论治甲状腺功能减退症经验
文章从肝郁脾虚是甲状腺功能减退症的重要发病机理和疏肝健脾是其治本之法介绍甘肃省名中医王志刚主任医师治疗甲状腺功能减退症的经验,并附验案一则.
张梅菊
关键词:甲状腺功能减退症中医治疗疗效评价
文献传递
王志刚从肝脾论治糖尿病经验被引量:1
2015年
王志刚主任医师为甘肃省名中医,长期从事糖尿病及其并发症的临床及作用机制研究,学验俱丰。王志刚主任医师在继承前人的基础上,结合自身临证体会及研究成果,对糖尿病及其并发症从肝脾论治,疗效显著。笔者有幸跟随恩师学习,获益良多,现将王志刚主任医师从肝脾论治糖尿病及其并发症的经验阐述如下。肝郁脾虚是糖尿病的重要发病机制之一王志刚主任医师认为,肝郁脾虚是糖尿病的重要发病机制之一。
张梅菊余海艳
关键词:糖尿病从肝脾论治
王志刚主任医师从肝脾论治甲状腺功能减退症经验被引量:5
2016年
王志刚主任医师为甘肃省名中医,长期从事多种内分泌病的临床及作用机制研究,学验俱丰。王师在继承前人的基础上,结合自身临证体会及研究成果,对甲状腺功能减退症从肝脾论治,疗效显著。文中介绍王师治疗甲状腺功能减退症的经验,并附验案1则,总结出肝郁脾虚是甲状腺功能减退症的重要病机,疏肝健脾是其治本之法。
张梅菊马小军张津怀甄梦妮
关键词:肝郁脾虚疏肝健脾主任医师
金智生教授治疗糖尿病胰岛素抵抗体会被引量:4
2015年
总结金智生教授治疗糖尿病胰岛素抵抗的经验和体会,强调其临证辨治的特点:重视致病之本,临证首辨阴阳,调整脏腑,重肝脾肾,痰瘀兼毒;治疗以扶助正气为基,重视气血通畅,用药攻补兼备,清化痰瘀以除毒,细辨证而定法度。
王倩金智生刘志军余海艳张梅菊
关键词:中医师
红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及PKC/TIMP-1表达的影响被引量:16
2015年
目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中PKC与金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的影响,探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中和低剂量组,替米沙坦阳性对照组,模型对照组;另设正常组,为10只同周龄的db/m小鼠。给药8 w,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清检测甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫蛋白印迹检测肾组织PKC蛋白及IIMP-1 mRNA的表达。结果 HPS治疗8 w后,db/db小鼠的血糖、体重均较模型组降低,但只有高、中剂量组有统计学差异(P<0.05),且中剂量组下降明显(P<0.01);24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P<0.05);与模型组比较各治疗组TC、TG均降低(P<0.05),其中中剂量组下降更明显(P<0.01)。与模型组比较,TIMP-1 mRNA的表达量除HPS低剂量组无改变外,其余治疗组均增强(P<0.05),且HPS中剂量组变化明显(P<0.01);PKC蛋白的表达在HPS高、中剂量组有所下降(P<0.05),且HPS中剂量组下降明显(P<0.01)。结论 HPS可能通过抑制肾小球系膜细胞上PKC蛋白的表达及增强TIMP-1mRNA的表达,减缓糖尿病肾病的病程进展。
祁雪艳金智生陈长浩关雁王倩余海艳张梅菊
关键词:红芪多糖DB/DB小鼠
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