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杜芳英

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:西安交通大学医学部更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇视网膜
  • 2篇网膜
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡过程
  • 1篇视网膜功能
  • 1篇视网膜细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内钙
  • 1篇细胞内钙离子
  • 1篇细胞内钙离子...
  • 1篇膜细胞
  • 1篇光损伤
  • 1篇光诱导
  • 1篇钙离子
  • 1篇钙离子浓度
  • 1篇胞内
  • 1篇胞内钙
  • 1篇胞内钙离子
  • 1篇NF-E2相...

机构

  • 2篇西安交通大学

作者

  • 2篇俞小瑞
  • 2篇杜芳英
  • 1篇张波
  • 1篇李红波
  • 1篇王少兰
  • 1篇王宝英
  • 1篇冯燕
  • 1篇张波

传媒

  • 2篇西安交通大学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2015
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
H_2O_2诱导SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内钙离子浓度的变化被引量:3
2015年
目的观察H2O2诱导原代培养SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化及其来源。方法取1-3d内新生SD大鼠视网膜进行原代细胞培养,以100μmol/L H2O2作用0、2、4、8、12、24h,采用MTT法进行细胞活力检测,应用Hoechst 33342染色法进行细胞凋亡检测,以Fluo-3AM为细胞内Ca2+探针并利用荧光激活细胞分类技术(FACS)进行[Ca2+]i检测,确定H2O2诱导细胞损伤及凋亡过程中[Ca2+]i的变化;应用细胞外Ca2+螯合剂EGTA初步检测H2O2诱导的[Ca2+]i变化是否源于细胞外Ca2+内流。结果 100μmol/L H2O2可诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡,且凋亡数目呈时间依赖性递增;100μmol/L H2O2作用2-24h均可显著降低细胞活力,而[Ca2+]i的升高出现在H2O2作用2h且维持至12h,然后逐渐下降,至24h恢复至正常水平;0.5-5mmol/L EGTA可显著削弱由100μmol/L H2O2作用2h导致的[Ca2+]i增加。结论在H2O2诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡过程中,[Ca2+]i的升高发生在凋亡的早期阶段,而非细胞凋亡全过程中;H2O2的损伤作用所导致的[Ca2+]i升高部分来源于细胞外Ca2+的内流。
冯燕张波张波王少兰王宝英李红波杜芳英
关键词:[CA2+]IH2O2SD大鼠视网膜细胞凋亡
βE2上调Nrf2通路抵抗光诱导的大鼠视网膜功能损伤
2021年
目的探讨17β-雌二醇(17β-estradiol,βE2)是否可以激活NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)通路抵抗光损诱导的视网膜功能下调。方法雌性SD大鼠去势2周,分为对照组(Control)、光损组(LD)、生理盐水组、生理盐水光损组(Saline-LD)、βE2组及βE2光损组(βE2-LD)。光损伤干预为,将大鼠暗适应18 h后暴露于8 000-lux强度的荧光下12 h,暗恢复1 d,各组进行相应处理后,行视网膜电图(electroretinogram, ERG)、免疫荧光、Real-time PCR及免疫组化检测。结果 ERG结果显示,LD组ERG均较Control组降低(P<0.05)。光损伤后活性氧(ROS)升高,抗氧化基因Sod1、Sod2、Cat、Glrx1、Glrx2、Txn1、Txn2 mRNA降低(P<0.05)。βE2-LD组较Saline-LD的ROS降低,Nrf2蛋白及抗氧化基因水平升高,ERG得到一定程度的恢复(P<0.05)。结论βE2可恢复大鼠视网膜的功能,其机制可能与上调Nrf2及抗氧化基因有关。
杜芳英杜芳英邓春雷陈涛熊业城胡成虎俞小瑞
关键词:视网膜功能光损伤
共1页<1>
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