刘清发
- 作品数：12 被引量：9H指数：2
- 供职机构：山东省千佛山医院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 布地奈德吸入治疗支气管哮喘急性发作病人气道炎症的作用
- 目的 通过检测支气管哮喘急性发作病人吸入布地奈德治疗后气道炎症的变化,探讨其在减轻哮喘气道炎症中的作用.方法 选取支气管哮喘急性发作患者65例随机分为两组,对照组32例和治疗组33例.对照组用抗生素、茶碱常规治疗;治疗组...
- 李鸿佳刘粉宋英华王西艳刘清发许文娟李慧梅张才擎
- 辛伐他汀对哮喘小鼠血清IL-25及肺功能影响的研究
- 刘清发张奎松宫冰许文娟孙启晶黄传君张才擎
- 一种呼吸内科临床用肺功能康复训练装置
- 本发明提供一种呼吸内科临床用肺功能康复训练装置，涉及医疗器械技术领域。该呼吸内科临床用肺功能康复训练装置，包括基板，基板顶部一端固定连接有支撑竖杆，支撑竖杆顶部设有限位握把机构，基板顶部远离支撑竖杆一端固定连接有支撑竖块...
- 高敏孙钦然刘清发
- 文献传递
- IL-25及相关炎性介质对哮喘小鼠早期气道重塑的影响被引量：3
- 2015年
- 目的初步研究IL-25通过IL-4和IL-13促进哮喘小鼠早期气道重塑,探讨IL-25在早期哮喘气道重塑中的作用。方法将40只BALB/C雌性小鼠随机均分为哮喘组、对照组、IL-25组和抗IL-25组,哮喘组、IL-25组和抗IL-25组是用鸡卵白蛋白(OVA)激发和致敏建立哮喘模型,其中IL-25组、抗IL-25组分别于每次致敏前1 h鼻腔内滴入重组小鼠IL-25、抗重组小鼠IL-25,对照组是用0.9%生理盐水替代。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液中IL-4和IL-13的表达,用HE染色观察各组气道基底膜厚度,用免疫组织化学法测定气道中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量(气道基底膜厚度和α-SMA均为气道重塑的重要指标)。结果 ELISA显示:与哮喘组相比,在血清和肺泡灌洗液中IL-25组的IL-4和IL-13表达量明显增加(P<0.05),抗IL-25组中IL-4和IL-13表达量明显降低(P<0.05);HE染色显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管管壁增厚明显、管腔狭窄严重,气道炎性细胞浸润明显增加,黏膜上皮破损严重,抗IL-25组管壁厚度、管腔狭窄、炎症细胞浸润及黏膜上皮破损较哮喘组明显减轻;免疫组织化学的结果显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管壁α-SMA蛋白表达明显增加(P<0.05),而抗IL-25组α-SMA蛋白表达则明显减少(P<0.05)。结论 IL-25通过IL-4和IL-13促进气道上皮细胞的增生,炎性细胞的聚集、浸润,黏液分泌物的增加,可能对哮喘小鼠早期气道重塑起到一定的促进作用。
- 许文娟刘清发王超陈方方张才擎
- 关键词：哮喘白细胞介素4白细胞介素13气道重塑
- 白介素-25通过固有免疫细胞诱导哮喘小鼠气道重塑机制的研究
- 支气管哮喘(asthma)是由气道炎性变化、气道结构重塑及气道平滑肌细胞功能紊乱引起的慢性炎症性疾病，其中气道结构的改变表现为气道表皮细胞损害，修复功能障碍，异常细胞在损伤处被大量募集，加重组织的损害，气道重塑改变了正常...
- 刘清发
- 关键词：气道重塑TH2型细胞
- IL-25在小鼠哮喘中通过Nuocyte细胞诱导Th2炎性细胞因子的表达被引量：5
- 2015年
- 目的研究哮喘气道炎性因子IL-25通过nuocyte细胞对Th2炎性细胞因子的影响。方法建立小鼠哮喘模型,分离并培养nuocyte细胞,将nuocyte细胞分为PBS对照组、IL-25处理组、抗IL-25组,体外给予IL-25和抗IL-25处理。ELISA方法检测细胞上清液IL-5和IL-13的含量;Western blot检测细胞IL-5和IL-13蛋白表达;RT-PCR检测IL-5和IL-13 mRNA表达;流式细胞计数测定nuocyte细胞数量。结果 IL-25处理组nuocyte细胞IL-5及IL-13在蛋白和基因水平的表达均比对照组和抗IL-25组IL-5及IL-13表达水平高(P<0.05);IL-25处理组nuocyte细胞数量高于对照组及抗IL-25组(P<0.05)。结论 IL-25在小鼠哮喘中可通过nuocyte细胞诱导IL-5和IL-13的表达,促进哮喘的发生和发展。
- 刘清发陈方方刘粉李鸿佳许文娟孙启晶宫冰张才擎
- 关键词：IL-25哮喘IL-5IL-13
- IL-25通过nuocyte细胞诱导哮喘小鼠气道重塑
- 刘清发王超孙启晶宫晓丹张才擎
- 原发性肺上皮样血管内皮瘤一例
- 2016年
- 患者,男,19岁,因反复咯血4个月余于2015年4月3日收入山东大学附属千佛山医院呼吸科.患者4个月前无明显诱因出现咯血,每天约15 ml左右,伴鼻塞,鼻涕有时发黑,晨起时咳少量黑痰,无发热,无咳嗽、咳痰,无胸闷、胸痛,自服抗炎药物无缓解,患者咯血逐渐加重,仍为鲜红色血痰,咯血量逐渐增加,伴乏力,当地医院诊断为肺结核,并给予抗结核、垂体后叶素及2次肺动脉栓塞等治疗,仍间断咯血,后行CT引导下左肺下叶穿刺,病理示纤维组织增生,出血及坏死,于边缘查见数个可见大核细胞,考虑转移肌纤维母细胞瘤,为进一步诊断,请本院病理科会诊示：肺组织广泛出血,局部灶性坏死伴周围纤维肉芽组织增生,考虑非肿瘤病变.
- 刘清发宫冰黄传君张才擎
- 关键词：肺肿瘤病例报告
- 特发性肺纤维化发病机制及治疗进展
- 张才擎刘清发
- IL-33诱导气道上皮细胞发生间质转分化样改变
- 2016年
- 目的探讨白细胞介素-33(IL-33)对小鼠气道上皮细胞细胞间质样转分化(EMT)的影响。方法体外培养小鼠上皮细胞,将小鼠气道上皮细胞分为三组,分别为IL-33组、抗IL-33组及对照组。IL-33组、抗IL-33组分别给予0.04 mg/ml的IL-33抗体和抗IL-33抗体刺激小鼠气道上皮细胞48 h,对照组不做处理;采用Western blot方法分别检测三组EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)表达水平;应用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定EMT标志物E-钙黏蛋白、α-SMA及Ⅰ型胶原m RNA水平的表达,应用SPSS 17.0软件进行统计处理,两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白水平的表达明显增高(1.45±0.12,P<0.05;1.52±0.10,P<0.01);IL-33组α-SMA及Ⅰ型胶原的基因表达比对照组增高(79.1±4.62 vs.50.2±3.59,P<0.05;69.8±5.89 vs.48.2±3.56,P<0.05);IL-33组E-钙黏蛋白在蛋白水平的表达比对照组低(0.82±0.08,P<0.05),IL-33组E-钙黏蛋白的基因表达比对照组降低(80.4±4.39 vs.145.9±7.82)。抗IL-33组与对照组E-钙黏蛋白、α-SMA及Ⅰ型胶原在蛋白和基因水平表达无统计学差异(P>0.05)。结论 IL-33能刺激小鼠气道上皮细胞发生间质转分化样改变。
- 宫冰张永莲刘清发许文娟王超宋英华张才擎
- 关键词：白细胞介素-33哮喘
