杨丽娟
- 作品数：10 被引量：15H指数：3
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GATA4抑制剂在抑制NF-κB/STAT3信号通路中的用途
- 本发明涉及GATA4抑制剂在抑制NF‑κB/STAT3信号通路中的用途，本发明经前期研究推测出：USP28通过去泛素化调节MYC的稳定性，从而促进MYC表达量上调，接着使GATA4启动子区域去甲基化，使GATA4表达上调...
- 杨丽娟蒋魏亮陈聪颖黄丽沈杰
- 文献传递
- 诊断标志物GATA4在胰腺“炎癌转化”中的应用
- 本发明申请是202011531377.1的分案申请。本发明涉及诊断标志物GATA4在制备鉴别胰腺炎或胰腺癌炎症调节试剂或试剂盒中的应用，属于分子诊断技术领域。本发明通过在细胞中研究GATA4与“炎癌转化”的关系，分析GA...
- 杨丽娟蒋魏亮陈聪颖黄丽沈杰
- 胰岛β细胞参与急性胰腺炎后胰腺再生过程的研究
- 2011年
- 目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎（AP）后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只，按数字表法随机分为对照组（15只）、糖尿病组（24只）、AP组（24只）和糖尿病＋AP组（24只）。采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60mg／kg体重）或左旋精氨酸（L．Arg，2．5g／kg体重，2次）方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查，计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因（Reg4）和胰岛素的表达。结果注射STZ后，大鼠血糖明显升高，注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润，血淀粉酶明显升高，表明制模成功。制模后第3天糖尿病＋AP组的胰腺坏死面积为（71．6±6．0）％，显著大于AP组的（42．3±4．0）％；第7天的组织转化面积为（45．6±5．4）％，显著小于AP组的（78．5±6．4）％。糖尿病＋AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞，加重精氨酸诱导的AP的损伤，并抑制胰腺的再生过程。
- 胡国勇赵严沈杰杨丽娟熊杰万荣郭传勇王兴鹏
- 关键词：急性胰腺炎胰岛Β细胞胰腺再生
- 脑胶质瘤相关癌基因1对人胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨脑胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene1,GLI1)对人胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响。方法:构建靶向GLI1基因的RNA干扰(RNAinterference,RNAi)慢病毒重组载体pLVTHM-GLI1-shRNA(以空载体pLVTHM-GFP为对照),经包装后感染胰腺癌PANC-1细胞,应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测各组细胞中GLI1、bcl-2、bcl-xl和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA和蛋白的表达;CCK8(cell counting kit-8)法分析各组细胞的生长情况。结果:成功构建了稳定低表达GLI1的GLI1-shRNA-PANC-1细胞,与PANC-1细胞和GFP-PANC-1细胞比较,GLI1-shRNA-PANC-1细胞中GLI1mRNA和蛋白表达水平分别下调了(82.1±3.2)和(76.7±2.2)(P<0.01),bcl-2mRNA和蛋白表达分别下调了(49.7±5.4)、(43.5±9.4)(P<0.01);而blc-xl和PCNAmRNA和蛋白表达水平无明显变化。GLI1-shRNA-PANC-1细胞的增殖抑制率明显高于GFP-PANC-1、PANC-1细胞(P<0.05)。结论:干扰GLI1基因的表达可抑制人胰腺癌PANC-1细胞的增殖,其机制可能与下调bcl-2的表达有关。
- 王锋徐凌郭传勇杨丽娟何姗姗徐选福黄银实卫巍戴维奇沈杰王兴鹏
- 关键词：胰腺肿瘤慢病毒属
- 抗胰腺星状细胞药物研究进展被引量：2
- 2012年
- 慢性胰腺炎传统治疗方法效果不确定,需要寻找新型有效药物。活化的胰腺星状细胞在胰腺纤维化过程中起了重要的作用,使之成为新的治疗靶点。活化PSC的物质分为三类,即炎症介质、氧化应激和毒素。本文就近年来针对以上不同活化PSC的介质和相关通路的抗星状细胞药物进行综述。
- 杨丽娟王兴鹏
- 关键词：慢性胰腺炎纤维化胰腺星状细胞
- 诊断标志物GATA4在胰腺“炎癌转化”中的应用
- 本发明涉及诊断标志物GATA4在胰腺“炎癌转化”中的应用。本发明通过免疫荧光检测发现GATA4的水平与CD68水平正相关，提示GATA4可能参与胰腺癌发展过程中的炎症调节。实验：在诱导THP‑1分化的巨噬细胞培养基LMC...
- 杨丽娟蒋魏亮陈聪颖黄丽沈杰
- 文献传递
- SHIP在炎症性肠病结肠组织中的表达及其临床意义
- 2015年
- 目的:观察SHIP在溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)患者结肠组织标本中的表达情况,探讨其在炎症性肠病发生过程中所起的作用及意义。方法:收集活动期UC患者,活动期CD患者,及结直肠癌旁正常粘膜组织(NC组)标本各20例。将活检标本进行苏木精-伊红染色及SHIP免疫组化染色观察;利用Western blot半定量比较分析SHIP蛋白表达及组间差异;Real-time RT-PCR分析SHIP在RNA水平的表达情况和组间差异。统计学处理采用Student's t检验。结果:免疫组化染色示UC组SHIP阳性表达积分为(7.20±2.53),CD组积分为(6.50±2.76),对照组积分为(1.10±0.74)。t检验组间比较UC组和CD组无统计学差异(t=0.59,P>0.05);而UC组与NC组(t=7.32,P<0.05),CD组与NC组(t=5.98,P<0.05),差异均有统计学意义。Western blot检测结肠组织SHIP表达,UC组SHIP相对表达量为(0.314±0.021),CD组(0.301±0.019),NC组(0.163±0.027)。UC和CD组表达无差异(t=1.44,P>0.05),而UC组,CD组与NC组相比表达明显升高(t=13.88、13.16,P均<0.05)。Real-time RT PCR检测UC组结肠粘膜SHIP m RNA相对表达量为(0.649±0.028),CD组为(0.645±0.021),NC组为(0.140±0.015)。同样,UC组与CD组没有统计学差异,而其相较对照组表达均升高(P<0.05)。结论:炎症性肠病患者结肠组织SHIP表达明显高于正常结肠组织,但其在溃疡性结肠炎和克罗恩病间没有明显差异;提示SHIP可能在炎症性肠病的发病中发挥重要作用。
- 蒋巍亮曾悦卢战军肖军华郑萍万荣王兴鹏杨丽娟
- 关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病
- 牛磺胆酸钠在大鼠急性胰腺炎模型中的半数致死量(LD50)研究被引量：4
- 2011年
- 目的:通过使用不同浓度的牛磺胆酸钠(TC)建立急性胰腺炎(AP)模型,观察相应的死亡率,进而计算其半数致死量。方法:使用不同浓度的TC(0%(wt/vl)、1%、2%、3%、4%、5%、9%)观察AP造模72小时后各组的死亡率。同时分析TC浓度与组织病理评分、血清淀粉酶和外周血细胞变化的相关性。结果:TC的半数致死量为3.409%。并且,TC的浓度与组织病理评分、血清淀粉酶和外周血细胞变化密切相关。结论:TC所致AP造模的最佳剂量为3.409%。
- 沈佳庆杨丽娟胡国勇程礼王兴鹏
- 关键词：造模
- IRX1在胰腺癌中的表达及其启动子区甲基化状态
- 2011年
- 目的检测胰腺癌的易洛魁族同源盒基因（IRX1）的表达及其启动子区的甲基化状态，探讨两者间的相关性。方法采用实时PCR法检测12例胰腺癌组织及6株胰腺癌细胞株的IRX1mRNA表达。基因序列分析1RX1基因启动子区结构。应用甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—dC）处理胰腺癌细胞，采用甲基化特异性PCR（MSP）、非甲基化特异性PCR（USP）及实时PCR检测处理前后IRX1启动子甲基化状态和IRX1mRNA表达。结果胰腺癌组织IRX1mRNA的表达量为0．31±0．11，显著低于癌旁正常胰腺组织的1．05±0．32（P〈0．01）。胰腺癌细胞AsPCI、BxPC3、Capan-2、PANCl、PaTu8988和SW1990的IRX1mRNA表达量分别为0．36±0．08、0．34±0．16、0．37±0．11、0．25±0．06、0．31±0．04、0．36±0．02，均显著低于人肾上皮293细胞的1．03±0．28（P〈0．05或〈0．01）。IRX1基因启动子区富含CpG岛。各胰腺癌细胞株IRX1基因启动子CpG岛对应位点均有甲基化，经5-Aza-dC处理后甲基化状态得以逆转，IRXmRNA的表达也得以恢复。结论胰腺癌的IRX1mRNA表达下降，与其IRX1基因启动子区CpG岛高甲基化状态相关。
- 卫巍徐凌王锋何珊珊杨丽娟郭传勇王兴鹏
- 关键词：胰腺肿瘤启动子甲基化
- 白藜芦醇对肝癌细胞增殖和凋亡影响及其机制被引量：6
- 2012年
- 目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肝癌细胞LM3周期及凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法:分别用50、100、150、200μmol/L浓度的Res作用LM3肝癌细胞24、48和72h,CCK-8测定Res对细胞的增殖作用;分别以相同剂量的DMSO及无处理的LM3细胞为随机和空白对照,观察150μmol/L Res作用72小时后对肿瘤细胞周期及凋亡的影响;Real time-PCR及Western blot分析Res对LM3细胞中Bak和Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。结果:Res体外能明显抑制肝癌细胞LM3的生长增殖,在一定范围内呈现作用浓度(F=101.183,P<0.001)和时间依赖性(F=192.371,P<0.001);150μmol/L Res作用72小时后能显著减缓肝癌细胞LM3的周期转换(P<0.001),并诱导明显的细胞凋亡效应(P<0.001);进一步的检测发现Res作用LM3细胞后,Bak mRNA(P=0.002,0.007)及蛋白(P=0.004,0.01)表达增强,而Bcl-2 mRNA(P=0.027,0.007)及蛋白(P=0.001,0.001)表达出现显著下降。结论:Res可能通过对Bak及Bcl-2表达的调节来抑制肝癌细胞LM3的增殖,并诱导其细胞凋亡。
- 戴维奇徐凌王锋卫巍沈杰黄银实杨丽娟何姗姗郭传勇
- 关键词：肿瘤周期BCL-2BAK
