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经皮神经电刺激的镇痛作用机制及最新研究进展被引量：28: 2015年; 疼痛是一种不愉快的主观上的感受和情感上的体验。疼痛影响患者术后恢复,降低患者生活质量,调查显示,疼痛是住院患者需要解决的最重要的问题之一。经皮神经电刺激（transcutaneous electrical nerve stimulation,TENS）镇痛起源于中国传统的针灸,但其镇痛作用强于针灸;与电针相比,TENS对患者无创,而两者作用效果相同,故临床应用时更多采用TENS。; 赵夏洁尹金玲李航兵程龙张兵; 关键词：神经电刺激 TENS 镇痛机制多模式镇痛阿片受体

硫化氢吸入对心搏骤停复苏大鼠脑蛋白激酶C同工酶的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨吸入硫化氢对心搏骤停复苏大鼠脑蛋白激酶C(PKC)同工酶的影响。方法取清洁级健康SD雄性大鼠60只,采用数字表法,将其随机分为假手术组(10只)、对照组(25只)和硫化氢组(25只)。对照组和硫化氢组采用窒息性心搏骤停后心肺复苏模型,硫化氢组于自主循环恢复后立即吸入含有0.08‰硫化氢的30%氧气1 h。各组大鼠于假手术或自主循环恢复后24 h时,应用神经功能缺损评分(NDS)评价神经功能;于24 h监测PKC同工酶α、βⅠ、βⅡ、δ及ε的活性水平;于7 d计算存活率、计数海马CA1区存活神经细胞。结果 (1)假手术组大鼠全部存活,对照组和硫化氢组存活率分别为45.0%(9/20)和80.0%(16/20),与对照组相比,硫化氢组大鼠存活率明显增加,组间差异有统计学意义(χ2=8.087,P=0.018)。(2)自主循环恢复(ROSC)24 h,与假手术组相比,对照组和硫化氢组NDS评分均明显降低,组间中位数两两比较,差异均有统计学意义[46(43,52)、60(55,68)分比80(80,80),均P<0.05];与对照组比较,硫化氢组NDS评分升高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。(3)ROSC后24 h,与假手术组比较,对照组PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-δ活性水平明显升高,PKC-ε活性水平受到抑制,组间比较差异均有统计学意义[(1.63±0.14)比(1.00±0.02)、(2.00±0.08)比(1.00±0.04)、(1.51±0.10)比(1.00±0.01)、(2.02±0.12)比(1.00±0.02);均P<0.05];硫化氢组PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ、PKC-δ和PKC-ε活性水平的差异无统计学意义(均P>0.05);与对照组比较,硫化氢组PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-δ活性水平[分别为(0.94±0.06)、(1.26±0.04)、(0.83±0.02)、(1.04±0.06)]明显下降,PKC-ε水平明显升高[(1.13±0.07)比(0.73±0.04)],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(4)ROSC后7 d,假手术组、对照组和硫化氢组海马CA1区存活神经细胞计数分别为(53±3)、(23±2)和(34±1)个,与假手术组相比,对照组和硫化氢组存活神经细胞计数均�; 张兵尹金玲程龙赵夏洁李航兵; 关键词：心脏停搏心肺复苏术蛋白激酶C 同工酶硫化氢

H_2S对心跳骤停复苏大鼠脑血流动力学及神经功能的影响被引量：1: 2016年; 目的:探讨吸入外源性H_2S对心跳骤停复苏大鼠脑血流动力学及神经功能的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(sham,n=6)、窒息导致心跳骤停复苏组(CA,n=6)、心跳骤停复苏+H_2S组(H_2S,n=6),观察H_2S对心跳骤停复苏大鼠脑血流的影响。选择成年雄性SD大鼠45只,随机分为sham组(n=5)、CA(n=20)和H_2S组(n=20),观察H_2S对心跳骤停复苏大鼠神经功能和存活率的影响。结果:CA组与H_2S组在ROSC后MAP和CPP均快速上升,远高于基础值(P<0.05);而后两组MAP和CPP均缓慢下降,实验结束时,明显低于基础值(P<0.05)。两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。CA组与H_2S组CBF曲线在ROSC后上升至峰值,随后逐渐下降,两组在峰值无明显差异,但H_2S组CBF减少量显著少于CA组(P<0.05)。而在CVR曲线,在实验最后,CA组CVR值仍明显高于基础值(P<0.05),而H_2S组基本降至基础值,明显低于CA组(P<0.05)。H_2S组的14天存活率(80%)明显高于CA组(50%,P<0.05)。在胶带移除实验(tape removal test,TRT)所需时间上,CA组与H_2S组在第1天、第3天及第14天都存在显著差异(P<0.05)。H_2S组第14天海马CA1区神经元存活数(33±8)明显多于CA组(20±6,P<0.05),但仍较假手术组少(53±10,P<0.05)。结论:外源性H_2S吸入对大鼠心跳骤停复苏后MAP及CPP无明显影响。外源性H_2S通过降低CVR,改善CBF,从而改善大鼠心跳骤停复苏后的脑循环。外源性H_2S能明显提高心跳骤停复苏后大鼠的存活率,降低TRT所需时间,同时显著增加海马CA1区神经元的存活,改善大鼠心跳骤停复苏后神经功能转归。; 陈炬辉程龙李航兵孙永鑫张兵; 关键词：H2S 脑血流神经功能心跳骤停

外源性H2S通过核因子-κB介导的炎性反应通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤被引量：1: 2016年; 目的探讨外源性硫化氢（hydrogensulfide，H2S）对脑缺血再灌注后脑损伤和炎性反应的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（ischemiaJreperfusion，I／R）组、H，S30ppm组和H，S60ppm组（1ppm=1mg／L），每组12只。采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型。再灌注24h后应用胶带剔除实验进行神经功能评价，应用2,3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积百分比，采用酶联免疫吸附法测定缺血脑组织白细胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-6水平，采用蛋白质印迹法测定缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）和细胞间黏附分子-1（nercellularcelladhesionmolecule-1，ICAM-1）的表达及核因子．KB（nuclearfactor-κB，NF-κB）的转位激活情况。结果与I／R组比较，吸入H2S能以剂量依赖性方式缩短胶带剔除所需的时间[I／R组与H2S30ppm组和H2S 60ppm组比较：180S对130（113～157）S对110（87～138）S；P〈0．05]，缩小脑梗死体积（48．8％±9．1％对23．3％±5．1％对17．3％±3．5％；P〈0．05）]，下调缺血脑组织IL-1p[（39．53±6．02）pg/mg蛋白对（30．17±3．46）pg／mg蛋白对（22．69±6．09）pg／mg蛋白；P〈0．05]和IL-6[（54．65±10．68）pg／mg蛋白对（37．89±4．54）pg／mg蛋白对（27．00±3．08）pg／mg蛋白；P〈0．05]表达水平，显著降低NF—κB胞核／胞质比[4．40±1．05对3．07±0．82对2．30±0．60；P〈0．05）]，抑制iNOS（4．22±0．67对3．14±0．90对2．08±0135；P〈0．05）和ICAM-1（5．45±1．08对3．45±0．67对2．21±0．39；P〈0．05）]表达。结论吸入外源性H2S能以剂量依赖性方式缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积和改善神经功能，其机制可能与抑制NF—κB激活，下调其下游的iNOS和ICAM-1表达以及降低IL-1B和IL-6水平有关。; 魏霞程龙王晴晴张兵; 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护药

吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的影响及机制被引量：1: 2016年; 目的：评价吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的作用,并探讨其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只,体质量220-250 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）：假手术组（Sham）、脑缺血-再灌组（I/R）、硫化氢40 ppm组（H2S（40））、硫化氢80 ppm组（H2S（80））、脑室内注射PBS组（IC（PBS））和脑室内注射磷酸激酶C（PKC）抑制剂组（IC（PKCi））。H2S（40）和H2S（80）组在再灌注开始时分别吸入40和80 ppm硫化氢3 h。IC（PBS）和IC（PKCi）组预先经脑室内注射5μL的PBS或PKC抑制剂Go6983,再灌注时吸入40 ppm硫化氢3 h。再灌注24 h进行神经功能学评分,脑水肿程度和梗死面积测定,并采用Western法测定水通道蛋白4（AOP4）的表达。结果：与Sham组相比,I/R组Garcia评分明显降低,剔除胶带所需时间明显延长：脑肿胀和梗死面积明显增加,AOP4蛋白表达上调（P〈0.05）。与I/R组相比,吸入硫化氢组显著改善神经功能评分,减轻脑肿胀和梗死,下调AOP4的表达（P〈0.05）。IC（PKCi）可减弱硫化氢对脑的保护作用。结论：吸入40或80 ppm的硫化氢减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的神经功能障碍,减少梗死面积,减轻脑水肿,其机制可能与硫化氢通过调节PKC下调AQP4的表达有关。; 程龙李航兵尹金玲赵夏洁魏霞张兵; 关键词：大脑中动脉阻塞脑水肿水通道蛋白4

硫化氢在结直肠肿瘤中的作用及机制被引量：1: 2015年; 硫化氢（H2S）作为新发现的第3种气体信号分子，在胃肠道系统等多种病理生理过程中发挥着重要作用。最近研究发现H2S可能通过Sirtuin type1（SIRT1）途径或Ras／mitogen activated protein kinase（Ras／MAPK）信号通路等机制影响结直肠肿瘤细胞的增殖、转移和分化；也可通过抑制细胞自噬和细胞凋亡等途径促进结直肠肿瘤的发生；还可能通过激活ERK、p38-MAPK的磷酸化抑制肿瘤细胞（WiDr）的增殖。本文对胃肠道组织中H2S的生成与代谢及其在结直肠肿瘤中的作用及机制研究作一综述。; 尹金玲赵夏洁李航兵程龙张兵; 关键词：硫化氢结直肠肿瘤胱硫醚-Β-合成酶胱硫醚-Γ-裂解酶

蛋白激酶C信号通路在脑缺血-再灌注损伤中作用被引量：5: 2016年; 脑缺血-再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injuty,CIRI）是缺血性脑卒中和心搏骤停复苏后引起脑损伤的主要原因。缺血-再灌注会引起脑组织氧化应激反应、脑组织水肿、神经元内钙超载以及兴奋性氨基酸介导的兴奋性毒性作用等,最终导致缺血区神经元凋亡和坏死,造成神经功能永久性丧失~[1-3]。近年来研究[4],蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）信号通路与CIRI关系密切,在这一病理过程中起关键作用。; 李航兵赵夏洁尹金玲程龙张兵; 关键词：脑组织水肿缺血-再灌注兴奋性毒性钙超载缺血区

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程龙

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