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HER-2阳性乳腺癌生物学特征与分子靶向治疗研究进展被引量：9: 2018年; 乳腺癌是一种严重危害女性身心健康的恶性肿瘤,全球每年约有135万女性患乳腺癌,根据不同基因的表达程度将乳腺癌分为4种亚型,其中1类为HER-2受体(human epidermal growth factor receptor 2)阳性乳腺癌,约占乳腺癌总数的25%[1]。HER-2又称人表皮生长因子受体2,负责传导信号,促进细胞生长分裂[2]。研究表明,HER-2的表达水平与肿瘤的分级、大小,淋巴结转移及预后密切相关,而HER-2高表达往往预示着乳腺癌浸润性更强,对化疗药物和内分泌治疗药物不敏感,肿瘤血管增生增多,肿瘤细胞凋亡作用受到抑制等,因此HER-2的表达状况是全身治疗时药物选择的主要参考标志,也是判断乳腺癌预后不良的重要指标[2-5]。据报道,HER-2高表达与肿瘤恶性表型和耐药密切相关,且HER-2蛋白位置表浅易被抗体接近,故HER-2酪氨酸激酶受体是HER-2高表达肿瘤的有效治疗靶点[6]。; 吴蔼林陈静瑶李飞韩彬余小平朱彦锋; 关键词：HER-2受体分子靶向治疗

染料木黄酮对去势抵抗前列腺癌22RV1细胞增殖的影响被引量：11: 2017年; 目的:探讨大豆异黄酮对去势抵抗前列腺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法:以不同浓度[0.0、12.5、25.0、50.0、100.0和(或)200.0μmol/L]的染料木黄酮处理去势抵抗前列腺癌细胞22RV1,在24、48、72 h采用CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,免疫细胞化学法检测Ki-67表达水平,Western blot法检测PSA、P53、CyclinD1、PCNA及AR表达水平。结果:染料木黄酮对22RV1细胞具有抑制作用。流式细胞术结果显示,染料木黄酮阻滞细胞周期于G2/M期(P<0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,染料木黄酮能够抑制细胞中Ki-67的表达(P<0.05)。Western blot结果显示染料木黄酮处理后细胞中CyclinD1、PCNA、PSA、AR的表达下降,P53的表达上调(P<0.05)。结论:染料木黄酮能够抑制22RV1细胞的增殖,其作用机制可能与阻滞细胞G2/M期及下调周期蛋白CyclinD1表达有关。; 李飞朱彦锋陈静瑶周杰贺易琼余小平; 关键词：染料木黄酮增殖

染料木黄酮对去势抵抗性前列腺癌VCaP细胞增殖的影响被引量：7: 2016年; 目的:研究染料木黄酮(GDN)对去势抵抗性前列腺癌细胞VCa P增殖的抑制作用及可能机制。方法:以不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)的GEN处理去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP,分别在24、48、72 h以CCK-8法测定细胞增殖;以流式细胞术检测细胞周期;以免疫荧光法检测Ki-67表达水平;以Western印迹法检测Cyclin D1、PCNA、P53及PSA表达水平。结果:12.5、25、50、100、200μmol/L GEN作用于VCaP细胞72 h后,对VCaP细胞的抑制率分别为(25.38±0.02)%、(31.14±0.29)%、(45.27±0.03)%、(52.19±0.05)%与(68.21±0.19)%,与对照组[(10.08±0.02)%]相比差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术显示GEN可导致VCa P细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。免疫细胞化学法检测显示GEN能够抑制细胞中Ki-67的表达。Western印迹显示去势抵抗性前列腺癌细胞内PSA、Cyclin D1、PCNA随着GEN浓度的增加逐渐下调,P53随着GEN浓度的增加逐渐上调(P<0.05)。结论:GEN能够抑制体外培养的去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP增殖,其作用机制可能与阻滞细胞周期并伴随相关周期蛋白表达的改变有关。; 李飞朱彦锋陈静瑶周杰贺易琼余小平; 关键词：染料木黄酮增殖

FAK对黑米花青素抑制HER-2阳性乳腺癌转移的影响研究被引量：3: 2016年; 目的:探讨粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)在黑米花青素(Black Rice Anthocyanins,BRACs)抑制人表皮生长因子受体2(Human epidermal growth factor-2;HER-2)阳性乳腺癌转移中的作用。方法:以正常永生化乳腺细胞MCF-10A、HER-2阴性乳腺癌细胞MCF-7、HER-2阳性乳腺癌细胞MDA-MB-453为研究对象,使用Cell Counting Kits-8(CCK8)试剂盒检测细胞活性;伤痕愈合实验检测细胞转移状态;免疫印迹实验测定FAK、c Src表达及磷酸化水平;免疫共沉淀实验检测HER/FAK蛋白间相互作用。结果:与对照组相比,分别用50、100、200、400μg/m L BRACs处理MDA-MB-453细胞后,抑制率分别为18.74%、21.06%、22.82%、40.12%;200μg/m L BRACs处理后MDA-MB-453细胞迁移距离减少37%;FAK及c Src磷酸化水平降低,HER-2/FAK蛋白间相互作用减弱。结论:BRACs通过减弱FAK与HER-2受体相互作用抑制FAK及c Src磷酸化从而抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移,这可能是黑米花青素抑制MDA-MB-453细胞增殖和转移的分子机制之一。; 周杰陈祥燕陈静瑶李飞朱彦锋余小平; 关键词：人表皮生长因子受体2 乳腺癌粘着斑激酶

乳腺癌化疗抗性与自噬的关系研究进展被引量：3: 2015年; 不同类型乳腺癌相继出现化疗药物诱导自噬,产生治疗抵抗。自噬对肿瘤的发生具有双刃剑作用,在乳腺癌化疗中,通过与凋亡的相互作用产生治疗抵抗或促进癌细胞死亡两种相反的结果,但也可能与化疗抵抗无关。进一步探索自噬与肿瘤治疗抵抗间的关系和机制将是研究的重点。; 陈静瑶李飞余小平; 关键词：自噬乳腺癌化疗抵抗

飞燕草素通过AKT/mTOR通路诱导HER-2^+乳腺癌细胞自噬被引量：12: 2017年; 目的:研究飞燕草素对HER-2^+乳腺癌细胞MDA-MB-453自噬的诱导作用及其分子机制。方法:以不同浓度飞燕草素处理MDA-MB-453细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)和Western印迹检测细胞凋亡和与凋亡相关蛋白的表达;荧光斑点、免疫荧光和Western印迹检测自噬的诱导情况和诱导机制。结果:飞燕草素抑制MDA-MB-453细胞增殖,增加TUNEL阳性细胞数,下调caspase-3和caspase-9蛋白活性,上调裂解的caspase-3和裂解的caspase-9蛋白活性。飞燕草素增加GFP-LC3荧光斑点数、LC3免疫荧光斑点数、LC3-Ⅱ和ATG5蛋白表达。飞燕草素下调mTOR通路蛋白AKT,mTOR,eIF4E和p70s6k蛋白活性。结论:飞燕草素诱导HER-2^+乳腺癌细胞MDA-MB-453凋亡的同时通过抑制AKT/mTOR通路诱导细胞自噬。; 陈静瑶周杰李飞朱彦锋张薇薇余小平; 关键词：乳腺癌凋亡自噬 AKT/MTOR

飞燕草素联合3-MA增敏抗HER-2阳性乳腺癌细胞效应被引量：3: 2017年; 目的:研究飞燕草素(delphinidin,Dp)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladnine,3-MA)对HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453的抑制效应。方法:用不同浓度飞燕草素处理MDA-MB-453细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;荧光斑点实验和Weston Blot实验检测飞燕草素对细胞自噬的诱导情况;Weston Blot实验检测3-MA对自噬的抑制状况,CCK-8检测飞燕草素联合3-MA对细胞增殖状况的影响。结果:飞燕草素能有效抑制MDA-MB-453细胞增殖,诱导MDA-MB-453细胞自噬并呈剂量依赖效应;3-MA有效抑制MDA-MB-453细胞自噬,同时增强自噬飞燕草素抗HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖效应。结论:飞燕草素联合自噬抑制剂3-MA,能促进飞燕草素抗HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖。; 陈静瑶周杰韩彬李飞朱彦锋余小平; 关键词：乳腺癌自噬增敏

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陈静瑶