您的位置: 专家智库 > >

侯圣陶

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金温州市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇小胶质细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 2篇多糖
  • 2篇脂多糖
  • 2篇受体
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇腺苷A2A受...
  • 2篇坏死因子
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇诱导型
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇诱导型一氧化...
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇实验性变态反...
  • 1篇受体激动剂
  • 1篇肿瘤坏死因子...

机构

  • 3篇温州医科大学
  • 1篇南方科技大学

作者

  • 3篇郑浏璞
  • 3篇郑荣远
  • 3篇侯圣陶

传媒

  • 3篇中国临床神经...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
腺苷A_(2A)受体激动剂CGS21680抑制激活的原代小胶质细胞肿瘤坏死因子-α的表达被引量:1
2018年
目的探讨腺苷A_(2A)受体激动剂CGS21680对激活的原代小胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用新生小鼠大脑皮质小胶质细胞原代培养技术,将培养的原代小胶质细胞随机分为3组。(1)对照组:空白对照;(2)脂多糖(LPS)组:诱导小胶质细胞激活,制作小胶质细胞炎症细胞模型;(3) CGS21680处理组:小胶质细胞炎症细胞模型基础上叠加CGS21680处理,CGS21680处理组按CGS21680不同浓度分为0.01、0.1、1和10μmol·L^(-1)4个亚组。采用ELISA法检测各组TNF-α含量。结果 LPS孵育24 h后,与LPS组比较,CGS21680 0.1μmol·L^(-1)处理组、CGS21680 1μmol·L^(-1)处理组和CGS21680 10μmol·L^(-1)处理组的TNF-α表达水平显著降低(均P<0.001)。与LPS组比较,CGS21680 10μmol·L^(-1)处理组的12、24、48和72 h时间点TNF-α表达水平均显著下降(抑制作用),呈显著的干预作用和时间-效应关系(均P<0.05)。结论腺苷A_(2A)受体激动剂CGS21680可明显抑制激活的小胶质细胞的炎症反应。
梅培娜郑浏璞郑荣远王莉叶朦倩侯圣陶
关键词:小胶质细胞腺苷A2A受体脂多糖肿瘤坏死因子-Α
雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎大脑小胶质细胞活化的影响被引量:2
2019年
目的探讨雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型大脑小胶质细胞形态及功能的调节作用。方法小鼠进行EAE造模后分为两组:①生理盐水组(潜伏期腹腔注射生理盐水);②雷帕霉素组(潜伏期腹腔注射雷帕霉素1次/日)。于发病高峰期时处死小鼠取大脑,采用Iba1免疫荧光染色分析大脑皮质小胶质细胞数量及形态;real-time PCR法检测各组小鼠大脑皮质的肿瘤坏死因子α表达量。结果雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,小胶质细胞数明显下降(P <0. 01),形态向M2表型转换。雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,M1表型标记物诱导型一氧化氮合酶及分泌的肿瘤坏死因子α表达量显著下降(P <0. 01)。结论雷帕霉素能抑制小鼠EAE模型大脑小胶质细胞活化,且抑制M1表型小胶质细胞的促炎功能。
王莉郑浏璞叶朦倩郑荣远侯圣陶
关键词:实验性变态反应性脑脊髓炎雷帕霉素小胶质细胞肿瘤坏死因子Α诱导型一氧化氮合酶
CGS21680对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症细胞模型白细胞介素-1β表达的影响被引量:1
2018年
目的探讨CGS21680对脂多糖(LPS)诱导的小鼠大脑皮质小胶质细胞炎症细胞模型白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法采用新生小鼠大脑皮质小胶质细胞原代培养技术,将培养的小胶质细胞随机分组,设为对照组(加入单纯的DMEM/F12完全培养基)、LPS组(制作小胶质细胞炎症细胞模型)、CGS21680组(小胶质细胞炎症细胞模型基础上叠加CGS21680处理),CGS21680组再按CGS21680不同浓度分为0.1、1和10μmol·L^(-1)CGS21680亚组。ELISA检测各组24 h后IL-1β含量。结果 CGS21680组较LPS组小胶质细胞IL-1β表达量显著下降。结论 CGS21680可明显抑制LPS诱导的小鼠大脑皮质小胶质细胞的炎症反应。
梅培娜郑浏璞陈叙伟王莉叶朦倩郑荣远侯圣陶
关键词:小胶质细胞腺苷A2A受体脂多糖白细胞介素-1Β
共1页<1>
聚类工具0