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滕蕾

作品数:4 被引量:8H指数:2
供职机构:青岛大学医学院附属医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇再灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇心肌缺血再灌
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  • 3篇心肌缺血再灌...
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  • 3篇灌注
  • 3篇大鼠心肌
  • 3篇大鼠心肌缺血
  • 3篇大鼠心肌缺血...
  • 2篇炎症
  • 2篇细胞
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素
  • 1篇对心

机构

  • 4篇青岛大学医学...

作者

  • 4篇张雪娟
  • 4篇滕蕾
  • 3篇聂毛晓
  • 1篇宋力
  • 1篇曲海军

传媒

  • 2篇青岛大学医学...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇成都医学院学...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
血脂康预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子影响被引量:2
2010年
目的观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只。血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d。缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1βI、L-4I、L-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积。结果缺血再灌注组IL-1β、IL-4I、L-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72~351.07,q=0.25~41.65,P〈0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35~32.65,P〈0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P〈0.05)。结论血脂康能抑制促炎因子IL-1βI、L-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。
聂毛晓张雪娟滕蕾
关键词:心肌再灌注损伤白细胞介素类
血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
2010年
目的探讨血脂康对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康SD大鼠20只,随机分为缺血再灌注组(MIR组)及血脂康组。血脂康组行心肌缺血再灌注处理前每天每只大鼠灌喂血脂康胶囊0.09 g/kg,连续7 d,MIR组灌胃等量生理盐水;然后两组结扎冠状动脉左前降支,局部缺血30 min,后行120 min血液再灌注。实验结束前伊文蓝、四氮唑蓝染色,测定梗死心肌的面积;腹主动脉取血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(MYO)及肌钙蛋白I(cTnI)的含量,同时检测血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果与MIR组相比,血脂康组心肌梗死面积明显减小,CK-MB、MYO、cTnI、IL-18、CRP水平明显降低,IL-10水平显著增加,差异均有统计学意义(t=2.5112.06,P〈0.05)。结论血脂康通过减轻炎症反应降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,对缺血再灌注损伤具有保护作用。
滕蕾张雪娟聂毛晓
关键词:心肌再灌注损伤炎症
血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用被引量:1
2012年
目的:观察血脂康对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:健康SD大鼠40只,雌雄各半,体重200~250g,随机分为4组,即:正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、血脂康组。血脂康组术前予以血脂康0.09g·kg-1·d-1,将药物按1mL·100g-1溶于生理盐水灌胃,1d1次;其余各组每天1mL·100g-1生理盐水灌胃,连续7d。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点予腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素IL—18(IL-18)、自细胞介素-10(IL-10)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、肌红蛋白(MYO)及肌钙蛋白I(TnI)的含量,并于实验结束后处死大鼠,测定梗死心肌的面积。结果:与正常对照组和假手术组相比,缺血再灌注组大鼠的心肌梗死面积显著增加(P〈0.01),同时CK—MB、MYO、TnI水平明显增高(P〈0.01);IL-10水平显著减少(P〈0.01),而IL—18含量明显增高(P(0.01)。与缺血再灌注组相比。血脂康组心肌梗死面积明显减少(P〈0.05),CK—MB、MYO、TnI水平明显降低(P〈0.05);IL-10水平显著增加(P〈0.05),而IL—18含量明显减少(P〈0.05)。正常对照组和假手术组比较,IL-10及IL—18水平无显著差异(P〉0.05)。结论:血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的内皮功能具有明显的保护作用,同时伴有致炎因子水平的降低,说明血脂康的保护作用可能与其抗炎作用有关。
宋力曲海军张雪娟滕蕾
关键词:心肌缺血再灌注损伤内皮功能炎症
血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:5
2010年
目的观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法健康Wist-ar大鼠32只,体重200~250g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TNI)的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。
张雪娟聂毛晓滕蕾
关键词:缺血再灌注损伤白细胞介素-1Β白细胞介素-4肌酸激酶同工酶肌钙蛋白I
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