- MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡机制的研究被引量：5
- 2015年
- 背景与目的肿瘤转移基因(metastasis associated gene,MTA)是一个肿瘤候选基因家族,主要包括MTA1、MTA2、MTA3,已有的研究证实在不同肿瘤中MTA3发挥着相反的作用,本研究旨在探讨MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡方面的影响。方法应用Western blot方法和Real-time PCR方法检测肺癌细胞系A549和H157中MTA3的转染效率,流式细胞仪方法检测上调/下调MTA3后肺癌细胞凋亡情况,Western blot方法检测下调MTA3后凋亡相关基因的表达。结果在肺癌细胞系A549和H157中干扰MTA3后则促进细胞凋亡,同时引起凋亡相关蛋白Bax、ClevedCaspase-3、p-PARP表达上调及Bcl-2表达下调。结论 MTA3在肺癌细胞系A549和H157细胞中通过抑制凋亡相关基因的表达抑制细胞凋亡。
- 李海英王庆苓张琳包海军张恒
- 关键词：肺肿瘤细胞凋亡A549
- TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨被引量：4
- 2016年
- 背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制。方法应用MTT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达。结果在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低。结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFRTKI耐药。
- 李海英王庆苓包海军张恒庄莹
- 关键词：肺肿瘤吉非替尼表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
