姜华
- 作品数：18 被引量：92H指数：6
- 供职机构：张家口医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省中医药管理局科研计划项目张家口市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 特发性水肿患者甲襞微循环的变化被引量：2
- 2001年
- 目的:观察特发性水肿甲襞微循环的变化,从微循环角度初步探讨其发病机理。方法:采用微循环显微镜,常规检查左手第四指甲襞第一排管袢,按田牛加权积分法对16项指标综合定量分析。结果:水肿组均出现甲襞微循环障碍,表现为轻度或中度异常。结论:特发性水肿的发生机制与微循环障碍有关。
- 姜华刘艳凯赵自刚牛春雨樊贵张静赵九安
- 关键词：甲襞微循环特发性水肿轻度微循环障碍
- 内皮素对大鼠肠系膜微血管的作用被引量：7
- 1991年
- 应用显微电视录象技术可观察到内皮素(ET)对戊巴比妥钠麻醉的 Wistar 大鼠的肠系膜微血管有收缩作用,血液流速减慢,甚至产生微循环障碍,这个作用相当持久,并呈剂量依赖关系。ET 的这个作用远高于去甲肾上腺素。这些结果提示,ET 作为强烈的微血管收缩剂,在微循环紊乱疾病的发病学中可能具有重要意义。
- 张静姜华樊贵汤健唐朝枢
- 关键词：微血管内皮素血管收缩剂
- 过敏性休克大鼠肠系膜微循环的变化被引量：1
- 1989年
- 微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,血压急剧下降。注射后第1分钟,细动脉二、三级分支及细静脉一级分支口径显著扩张,随后细动脉一级分支及细静脉二级分支也相继扩张,并有微血流减慢,流态紊乱,甚至血流停滞和出血。注射后第2分钟淋巴管各收缩性指数显著降低。血液和淋巴微循环障碍的特点可能是过敏性休克较其他休克发生急、进展快的机制之一。
- 张静岳华姜华梁力
- 关键词：过敏性休克微循环
- 淋巴微循环变化在血压回升中的意义被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨淋巴微循环变化与血压回升的关系。方法 :采用淋巴学研究的方法 ,观察 6 0只大鼠缺血 再灌注时肠系膜微淋巴管收缩性、肠淋巴流量、蛋白输出量与血压回升的先后关系。结果 :肠系膜淋巴微循环变化明显快于血压回升 (P <0 .0 1) ;肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间 (分别为 49.2 5± 6 .5 6min、41.74± 7.2 1min) ,明显快于血压到达峰值的时间 ( 82 .2 5± 15 .17min) (P <0 .0 1) ;对照组则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论
- 刘艳凯张学峰姜华赵自刚牛春雨樊贵张静
- 关键词：淋巴微循环血压回升缺血再灌注动物实验
- 益母草注射液对急性血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的作用被引量：33
- 2004年
- 姜华张利民刘艳凯张学锋牛春雨张玉平
- 关键词：益母草血瘀症淋巴微循环
- 自由基损伤在甘油致家兔急性肾功能衰竭中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察甘油致急性肾功能衰竭 (ARF)家兔自由基的变化 ,探讨自由基损伤在ARF发生中的作用及其意义。方法 :30只家兔随机分为两组 :5 0 %甘油 ( 10ml/kg .bw)肌肉注射复制家兔ARF模型 ,等量生理盐水代替甘油作为对照组 (n均 =15 )。分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定血清及肾脏组织匀浆的丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果 :ARF组血清及肾脏组织匀浆的MDA水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :自由基损伤在甘油致家兔ARF过程中具有重要作用。
- 侯亚利赵自刚牛春雨姜华张静樊贵
- 关键词：自由基损伤甘油家兔急性肾功能衰竭ARF超氧化物歧化酶
- 大鼠实验性休克时肠系膜肥大细胞的形态学变化
- 1992年
- 肥大细胞(Mast cell,简称MC)是机体内分布非常广泛的多功能细胞,现已证明MC内已明结构的物质达20种以上,由于它能释放或分泌多种生理活性物质,所以公认MC参与机体的变态反应、炎症反应以及间接或直接的抗寄生虫作用。
- 薄爱华张竟时李海峰夏苓何丁张静姜华穆铮
- 关键词：肥大细胞形态学休克
- 酚苄明对失血性休克大鼠肠系膜微循环障碍的影响
- 1989年
- 酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。
- 张静阎承生姜华岳华梁力樊贵
- 关键词：微循环休克酚苄明
- 休克状态下大鼠肠系膜肥大细胞的形态学观察
- 1989年
- 根据目前研究肥大细胞的功能不只是参与炎症及过敏反应,随着对肥大细胞释放物的深入研究,人们已考虑到它可能对微循环有一定调节作用,为此我们在不同类型的实验休克时,除观察微血管和微淋巴管的形态和动力学变化的同时,利用光、电镜观察了大鼠肠系膜肥大细胞的形态学变化。发现失血性休克也和过敏性休克一样能引起肥大细胞体积增大和脱颗粒性分泌活动增强。以酚苄明防止休克为佐证说明失血性休克时可能由于缺氧及休克因子的刺激,使肥大细胞的代谢和分泌功能活跃。由于肥大细胞分泌血管活性物质,尤其是组胺类物质的增多,又加速了休克的进展及微循环衰竭。
- 薄爱华张竟时何丁夏苓张静姜华阎承生
- 关键词：肥大细胞脱颗粒肠系膜血管活性物质
- 休克等不同条件下大鼠肠系膜微淋巴管与微血管的电镜观察
- 1990年
- 为探讨休克时血液和淋巴微循环超微结构的改变及其与细胞变化之间的关系,本文对14只大鼠,用透射电镜观察了正常肠系膜微淋巴管、微血管的超微结构和失血性休克不同时期的变化,以及去甲肾上腺素、酚苄明对肠系膜微循环超微结构的影响。结果发现:失血性休克时微血管和微淋巴管内皮细胞均有不同程度的损伤,尤以晚期严重,出现细胞器溶解,微血管内红细胞、血小板聚集,堵塞管腔,酚苄明和去甲肾上腺素均可减轻微淋巴管的损伤,前者对部分微血管有一定的保护作用。同时,对上述变化的意义和肠系膜淋巴管的构筑进行了讨论。
- 张静姜华梁力樊贵薄爱华夏苓张竟时李海峰
- 关键词：休克酚苄明
