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韩波

作品数:182 被引量:630H指数:12
供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目济南市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 156篇期刊文章
  • 24篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 164篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 62篇心肌
  • 50篇心肌炎
  • 50篇肌炎
  • 34篇病毒
  • 32篇动脉
  • 32篇儿童
  • 31篇毒性
  • 31篇病毒性
  • 30篇病毒性心肌炎
  • 25篇心脏
  • 24篇介入
  • 23篇细胞
  • 21篇介入治疗
  • 20篇缺损
  • 20篇间隔缺损
  • 18篇导管
  • 17篇小鼠
  • 16篇血管
  • 16篇患儿
  • 13篇室间隔

机构

  • 106篇山东大学
  • 78篇山东省立医院
  • 5篇济南市第四人...
  • 3篇清华大学第一...
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇潍坊医学院
  • 2篇上海交通大学
  • 2篇聊城市人民医...
  • 2篇济南市妇幼保...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海市儿童医...
  • 1篇泰山医学院附...
  • 1篇教育部
  • 1篇山东省千佛山...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇北京医科大学...
  • 1篇寿光市中医院
  • 1篇济南钢铁集团...

作者

  • 181篇韩波
  • 58篇韩秀珍
  • 53篇张建军
  • 49篇庄建新
  • 43篇王玉林
  • 33篇汪翼
  • 30篇赵立健
  • 26篇马沛然
  • 23篇伊迎春
  • 22篇靳有鹏
  • 19篇刘廷亮
  • 11篇姜殿东
  • 10篇吕建利
  • 10篇高聆
  • 9篇朱梅
  • 9篇王静
  • 8篇孙毅平
  • 8篇路康
  • 7篇孙瑾
  • 7篇魏美丽

传媒

  • 20篇山东大学学报...
  • 18篇山东医药
  • 18篇实用儿科临床...
  • 14篇国际儿科学杂...
  • 11篇中华实用儿科...
  • 10篇中华儿科杂志
  • 9篇临床儿科杂志
  • 9篇中国实用儿科...
  • 9篇中华医学会第...
  • 6篇中华医学会第...
  • 5篇医学影像学杂...
  • 4篇中华微生物学...
  • 3篇山东中医药、...
  • 2篇中国介入心脏...
  • 2篇中华心律失常...
  • 2篇中华围产医学...
  • 2篇中国当代儿科...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇实用心脑肺血...
  • 2篇中国小儿急救...

年份

  • 2篇2022
  • 5篇2019
  • 5篇2018
  • 4篇2017
  • 6篇2016
  • 8篇2015
  • 16篇2014
  • 22篇2013
  • 17篇2012
  • 7篇2011
  • 9篇2010
  • 5篇2009
  • 11篇2008
  • 11篇2007
  • 11篇2006
  • 10篇2005
  • 7篇2004
  • 7篇2003
  • 4篇2002
  • 1篇2001
182 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3致心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量:5
2010年
目的探讨卡维地洛对体外柯萨奇病毒B3(CVB3)致心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法培养原代Wistar乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、病毒组、卡维地洛组及美托洛尔组。正常对照组仅加入不含血清的DMEM培养液,后3组于CVB3感染心肌细胞后分别加入不含血清的DMEM培养液、无血清培养基配制的卡维地洛、美托洛尔溶液。72h后在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞的形态、搏动速率;采用黄嘌呤氧化酶法测定其心肌细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定其心肌细胞培养液中丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测其心肌细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测其心肌细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果1.与病毒组比较,卡维地洛组心肌细胞搏动速率明显提高(P<0.05)、凋亡率明显降低(P<0.05),心肌细胞培养液中SOD活性显著升高(P<0.05)、MDA水平明显降低(P<0.05);美托洛尔组与病毒组比较,心肌细胞搏动速率、凋亡率、心肌细胞培养液中SOD活性、MDA水平均无统计学差异(Pa>0.05);2.与病毒组及美托洛尔组比较,卡维地洛组心肌细胞内Bcl-2蛋白表达增多,而Bax蛋白表达减弱。结论卡维地洛对体外CVB3感染的心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与其具有抗氧化活性、增强心肌细胞内Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达有关。
席俊芳韩波陈永芬高聆马春燕张捷路康孙士静
关键词:卡维地洛柯萨奇病毒B3心肌细胞凋亡BAX
双源CT在检测儿童川崎病冠状动脉损害中的应用被引量:1
2009年
目的评价双源CT在检测儿童川崎病(KD)并冠状动脉损害(CAL)方面的临床应用价值。方法对15例确诊为KD并经心脏超声确诊合并CAL的患儿进一步行双源CT(DSCT)检查,观察其冠状动脉病变的程度和冠状动脉瘤的数目、位置、形态和大小,并和同期超声心动图进行比较分析。结果DSCT共检测到冠状动脉瘤43个,肿瘤最宽径1.55 cm,平均(0.65±0.47)cm,其中小冠状动脉瘤(<0.4 cm)15个,中冠状动脉瘤(<0.8 cm,≥0.4 cm)20个,巨大冠状动脉瘤(≥0.8 cm)8个。累及左冠状动脉21个,包括左冠主干9个,前降支近段4个,前降支中段5个,回旋支3个。累及右冠状动脉22个,包括右冠近段9个,右冠中段7个,右冠远段6个。另外,发现3处狭窄及2处血栓形成。而6个位于中远段的冠状动脉瘤、2处血栓及3处狭窄B超未能显示。结论DSCT能清晰显示川崎病患儿冠状动脉病变的情况,在显示局部冠状动脉狭窄和血栓形成方面明显优于经胸超声,可成为川崎病并冠状动脉瘤患儿诊断和随访的重要评估方法。
赵立健韩波王锡明晁宝婷张建军庄建新张仪
关键词:体层摄影术X线计算机川崎病冠状动脉瘤
儿童房间隔缺损介入治疗进展被引量:1
2018年
房间隔缺损为儿童常见的先天性心脏病,介入治疗已成为其主要的治疗方法。随着封堵器及传送装置的发展和临床经验的积累,儿童房间隔缺损介入治疗的适应证在逐渐扩大,尤其进一步放宽了年龄限制,但对小于2岁的幼儿行房间隔缺损介入治疗的安全性和效果目前尚存在争议。对于缺损较大、边缘不良、合并房间隔膨出瘤及多孔型等特殊类型房间隔缺损的介入治疗仍有很大的挑战。介入治疗房间隔缺损虽成功率高,但一些并发症尤其中远期严重并发症逐渐引起关注,长期随访至关重要,现就儿童房间隔缺损介入治疗的现状和进展作一综述。
刘静韩波
关键词:房间隔缺损介入治疗儿童
烟酸对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预研究
2013年
目的 探讨烟酸对p38MAPK通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预作用及可能机制.方法 人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),用Medium200培养基培养,实验分组:①阴性对照组:培养基;②溶血磷脂酰胆碱(LPC)不同作用时间组:培养基中加入终浓度为20 μmol/L的LPC,分别培养10 min、8h、24 h;③LPC+ p38MAPK的抑制剂(SB203580)组:培养基中加入SB203580 10 μmol/L培养1h,再分别加入LPC培养10 min、8h、24 h;④LPC+不同剂量烟酸组:培养基中分别加入终浓度为0.25、0.5、1 mmol/L烟酸培养18h,再加入LPC培养10 min、8h及24 h.应用Western blot定量分析检测内皮细胞磷酸化的p38 MAPK(pp38 MAPK)、细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白含量,实时定量PCR方法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测LPC诱导的ICAM-1蛋白表达.结果 ICAM-1的蛋白表达LPC 24 h组为0.786±0.021,LPC+烟酸(1 mmol/L)组培养24 h为0.487±0.015,LPC+ SB203580组培养24 h为0.461±0.011,LPC+烟酸组和LPC+ SB203580组均低于LPC 24 h组,差异有统计学意义(F=6.3,P<0.01),但均未达到阴性对照组水平(0.134±0.012).pp38MAPK蛋白在LPC 10 min组最高,为0.47±0.02,烟酸能降低pp38MAPK,LPC+烟酸(1 mmol/L)组为0.07±0.02,LPC+ SB203580为0.11±0.02,均低于LPC 10 min组(F=91.91,P<0.01).加入LPC培养8h后,ICAM-1 mRNA的表达(8.16±0.15),高于阴性对照组(1.00±0.02),差异有统计学意义(t=24.34,P<0.01);与LPC培养8h比较,烟酸降低LPC诱导的ICAM-1 mRNA的表达,LPC+烟酸(1 mmol/L)组为3.85±0.14(F =8.06,P<0.01),而SB203580则不能有效的降低ICAM-1的mRNA的表达(8.09±0.11).结论 在LPC诱导的HUVECs中,ICAM-1的蛋白与mRNA的表达均明显增强,pp38MAPK蛋白明显增强,烟酸干预可降低ICAM-1的蛋白与mRNA的表达,同时亦可降低pp38 MAPK的蛋白表达,p38MAPK的抑制剂SB203580仅能降低ICAM-1的蛋白的表达,而不能影响其mRNA表达,�
牛娜韩波孙书珍于永慧汪翼王立俊
关键词:内皮细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类烟酸类
CD40-CD40配体与儿科疾病被引量:2
2013年
CD40-CD40配体(CD40.CD40L)交联是体内免疫反应中一条重要的细胞信号传导通路,参与细胞免疫和体液免疫调节。CIM0-CD40L信号传导通路异常可导致机体免疫系统发生紊乱,产生免疫病理反应。儿科多种疾病如免疫缺陷病、某些炎症性疾病和免疫性疾病的发生与CD40-CD40L信号传导通路异常有密切关系。研究CD40-CD40L与这些疾病之间的关系具有重要的临床意义。
李然然韩波
关键词:CD40-CD40配体儿科疾病
CD40siRNA调控c-Jun氨基末端激酶对自身免疫性心肌炎大鼠心肌细胞自噬的影响被引量:1
2019年
目的探讨CD40siRNA调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)对自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌细胞自噬的影响。方法 6~8周健康雄性Lewis大鼠32只随机均分为EAM组、CD40siRNA治疗组、siRNA对照组和正常对照组。实验第0天和第7天于前3组大鼠后足垫区注射充分混合的猪心免疫球蛋白,0.2 mL/只,建立EAM大鼠模型;正常对照组大鼠后足垫区注射无菌磷酸盐缓冲液(PBS),0.2 mL/只。第7天,CD40siRNA治疗组尾静脉注射25μL CD40siRNA慢病毒表达载体,siRNA对照组尾静脉注射25μL siRNA慢病毒载体。每3天测量1次大鼠体质量,第21天处死所有大鼠,光学显微镜观察大鼠心肌组织的病理变化并计算病理积分,免疫组化染色JNK,采用Western blotting法检测自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ/Ⅰ比值(LC3-Ⅱ/Ⅰ)。结果各组均无死亡,正常对照组体质量增长速度超过EAM组(P<0.05)。心肌组织病理积分CD40siRNA治疗组明显低于EAM组(P<0.001)。免疫组化染色显示,CD40siRNA治疗组和NC组的p-JNK明显低于EAM组。Western blotting法检测显示,CD40siRNA治疗组和NC组的LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1明显低于EAM组,且JNK与LC3-Ⅱ和内参比值具有正相关性斜率(r=0.985,P<0.001)。结论 CD40siRNA可减轻EAM大鼠的炎症,其机制可能与下调JNK抑制自身免疫性心肌炎大鼠心肌细胞自噬有关。
孙红林韩波王静高聆朱梅姜殿东吕建利
关键词:自身免疫性心肌炎CD40-CD40配体C-JUN氨基末端激酶
经皮球囊肺动脉瓣成形术在儿童肺动脉瓣狭窄中的应用进展被引量:2
2017年
肺动脉瓣狭窄(PS)是一种较常见的先天性心脏病,有外科手术及介入治疗2种治疗方法,经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)由Kan等首次成功应用于儿童PS的治疗。30多年来,随着介入器材的更新、操作方法的改进以及临床经验的积累,PBPV在治疗PS患儿中的应用不断取得新的进展,既往报道多为典型PS患儿PBPV术后即刻及短中期疗效,而术后长期随访资料及一些特殊类型PS的PBPV综述研究较少,现结合最新PBPV的临床疗效及近年来长期随访资料研究,对其适应范围、方法学、疗效、随访、并发症防治及在一些特殊类型PS中的应用进展等作一综述,以进一步完善PBPV的治疗方法。
孟霞韩波
关键词:经皮球囊肺动脉瓣成形术肺动脉瓣狭窄儿童
心脏磁共振成像对病毒性心肌炎的诊断价值被引量:6
2012年
心内膜心肌活检是病毒性心肌炎诊断的金标准,但取样的局限性导致了其低敏感性,且有创性检查方法限制了其临床应用。传统的诊断工具心电图、心肌酶、心脏超声等检查均无特异性。临床上需要一种无创性、高敏感性的诊断方法。心脏磁共振成像不仅能评估心脏的功能参数,如左室功能、局部室壁运动等,而且通过12加权成像及早期、延迟对比增强T1加权成像等多种成像方式反映充血、水肿和坏死等心肌炎症的组织学特点,为临床上诊断病毒性心肌炎提供科学依据。
宫鑫韩波
关键词:病毒性心肌炎心内膜心肌活检心脏磁共振
常见先天性心脏病诊疗常规与随访被引量:3
2015年
1技术要点 依据《实用儿科学》第七版、《临床超声心动图学》、《先天性心脏病经导管介入治疗指南》与国内外最先进的治疗管理方案,主要针对经济相对欠发达的城镇、农村、社区卫生服务机构,建立并推广适合各级医疗单位的先天性心脏病的诊疗常规与系统随访技术,以及时正确合理地进行诊疗、系统随访,避免先天性心脏病的漏诊或误诊误治。
韩波
关键词:先天性心脏病随访超声心动图学治疗管理导管介入
CD_(40) Ig融合蛋白阻断共刺激信号通路对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用被引量:4
2010年
目的探讨CD40Ig融合蛋白(简称CD40Ig)对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变和病毒复制的影响。方法106只4~6周龄健康雄性BALB/c小鼠,体质量12~16 g,随机分为CD40Ig组(16只)、病毒组(40只)、IgG组(40只)及正常对照组(10只)。CD40Ig组、病毒组和IgG组小鼠腹腔注射半数组织细胞感染量(TCID50)为10-3L-1的CVB30.15 mL,正常对照组小鼠接种0.15 mL不含病毒的Eagle液。CD40Ig组、IgG组小鼠于接种病毒后6 h、72 h分别注射CD40Ig(0.1 mg.kg-1)及IgG(0.1 mg.kg-1)。接种病毒后第7天处死所有小鼠。在光镜下观察其心肌病理变化,并计算心肌病理组织学积分;采用实时荧光定量PCR检测其心肌组织中CVB3mRNA的表达;采用免疫组织化学法检测其心肌组织中CD40蛋白表达。结果1.与病毒组比较,CD40Ig组小鼠死亡率降低(80.0%vs50.0%,P<0.05)、心肌病理组织学积分下降[(8.88±2.95)分vs(3.42±1.21)分,P<0.05]、心肌CVB3mRNA表达减少(3.48±2.89vs0.91±0.75,P<0.05);2.病毒组和CD40Ig组小鼠心肌组织均有CD40蛋白表达,CD40主要表达于心肌组织中浸润炎性细胞胞膜表面,并且在VMC小鼠的心肌细胞胞膜/胞质中也可见大量CD40蛋白表达。结论CD40Ig可减轻VMC小鼠心肌炎性反应,降低心肌病毒复制及死亡率,其机制可能与CD40Ig阻断CD40和CD40L的相互作用,抑制T淋巴细胞活化有关。
路康韩波张仪赵立健席俊芳张建军张捷
关键词:病毒性心肌炎小鼠
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