王海英
- 作品数：8 被引量：30H指数：4
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- 人胎盘间充质干细胞对呼吸道合胞病毒致毛细支气管炎大鼠肺组织视黄酸受体相关孤核受体γt基因的调控及意义被引量：4
- 2017年
- 目的研究人胎盘间充质干细胞（hpMSCs）对呼吸道合胞病毒（RSV）致毛细支气管炎大鼠肺组织中视黄酸受体相关孤核受体γt（RORγt）的调控及其意义。方法将36只sD幼鼠随机分为正常对照组、RSV致毛细支气管炎组（RSV组）和hpMSCs组，每组12只。RSV组和hpMSCs组均采用RSV滴鼻法建立毛细支气管炎动物模型，hpMSCs组接种病毒后向大鼠尾静脉内注射hpMSCs进行干细胞移植治疗，正常对照组不制作模型。观察3组肺组织病理学变化；应用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素17（IL-17）、IL-23的含量；采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组外周血单个核细胞（PBMC）及肺组织中RORγtmRNA的水平；采用蛋白质印迹法检测3组肺组织中RORγt蛋白的表达。结果RSV组大鼠肺组织肺间质炎症明显，肺泡间隔增宽，肺泡腔变小，有大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞浸润；与RSV组相比，hpMSCs组肺间质炎症明显减轻，肺泡腔相对增大，炎性细胞浸润减少；正常对照组大鼠肺组织无炎性改变。RSV组血浆IL-17、IL-23含量高于正常对照组[（56±6）ng／L比（27±4）ng／L、（61±5）ng／L比（19±3）ng／L]（P〈0．05）；hpMSCs组IL-17、IL-23含量[（30±4）ng／L、（40±6）ng／L]低于RSV组（P〈0．05）。RSV组大鼠PBMC及肺组织中RORTγt mRNA表达水平均高于正常对照组（PBMC：11．4±1．1比1．0±0．0，肺组织：8．1±0．7比1．0±0．0）（P〈0．05）；hpMSCs组PBMC及肺组织中RORγtmRNA表达水平（PBMC：4．4±0．7．肺组织：3．4±0．5）均低于RSV组（均P〈0．05）。RSV组肺组织中RORγt蛋白的表达水平高于正常对照组（1．26±0．12比0．72±0．12）（P〈0．05）；hpMSCs组肺组织中RORγt蛋白表达水平（0．88±0．14）低于RSV组（P〈0．05）。结论hpMSCs可以下调RSV致毛细支气管炎大鼠肺组织中特异性转录因子RORγt及相关细胞因子的表达水平，�
- 李得志吴福玲高萌李营营石涛韩亭亭王海英
- 关键词：毛细支气管炎人胎盘间充质干细胞呼吸道合胞病毒
- 阻断Notch信号通路在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎气道炎症中的作用探讨
- 目的:研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(简称毛支)大鼠气道炎症反应的影响,为毛支治疗寻找新的药物提供理论基础。方法:将24只健康雄性SD大鼠按照随机对照原则分为3组,每组8只:正常对照...
- 王海英
- 关键词：RSV毛细支气管炎TH1TH2NOTCH信号通路
- 文献传递
- 毛细支气管炎与谷胱甘肽的相关性研究
- 2016年
- 毛细支气管炎是婴幼儿时期常见的呼吸道感染性疾病，其主要由呼吸道合胞病毒引起，且与后期哮喘的发生有密切联系。其具体发病机制和免疫、氧化应激等机制有关。近来研究发现谷胱甘肽可能在保持气道上皮完整性，抵御肺部损伤与炎症等方有重要的作用。该文就谷胱甘肽在毛细支气管炎发病机制中的可能的保护作用作一综述。
- 王海英吴福玲
- 关键词：毛细支气管炎谷胱甘肽呼吸道合胞病毒
- 呼吸道合胞病毒毛细支气管炎大鼠肺组织视黄酸受体相关孤核受体γt水平增加被引量：7
- 2015年
- 目的研究视黄酸受体相关孤核受体γt(RORγt)在呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎大鼠肺组织和外周血单个核细胞(PBMC)中的水平及其意义。方法按随机对照原则将SD大鼠分为正常组和RSV毛细支气管炎组,滴鼻法成功建立RSV毛细支气管炎模型,通过HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测血浆中白细胞介素17(IL-17)、IL-23的水平,实时荧光定量PCR检测肺组织和PBMC中RORγt mRNA的表达,Western blot法检测各组肺组织中RORγt蛋白的表达。结果与正常组相比,RSV感染组肺间质充血水肿严重伴炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,支气管塌陷变形;RSV感染组大鼠肺组织和PBMC中RORγt mRNA表达上调,血浆IL-17、IL-23显著升高;RSV感染组大鼠肺组织RORγt蛋白水平增加。结论 RORγt在RSV毛细支气管炎大鼠肺组织中增加。
- 高萌吴福玲李营营石涛田丽君韩亭亭王海英
- 关键词：RORΓTRSV毛细支气管炎
- γ-促分泌酶抑制剂对毛细支气管炎模型大鼠体内Th17细胞分化的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对毛细支气管炎(简称毛支)模型大鼠Th17细胞发育和分化的影响,为毛支治疗寻找新的药物提供理论基础。方法:按随机对照原则将SD大鼠分为正常组、毛支组和γ-促分泌酶抑制剂组,滴鼻法成功建立毛支模型,而后尾静脉注射γ-促分泌酶抑制剂MW167,通过HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测血浆中白介素17(IL-17)的水平,实时荧光定量PCR检测肺组织和外周血单个核细胞中RORγt mRNA的表达,Western blot检测肺组织中Notch信号、RORγt的蛋白表达。结果:与毛支组相比,MW167组肺组织病理学改变减轻;血浆IL-17水平也较毛支组降低;肺组织及外周血单个核细胞RORγt mRNA在MW167注射组表达均减弱;MW167组肺组织Notch信号和RORγt蛋白的表达也显著降低。结论:静脉注射γ-促分泌酶抑制剂能够通过阻断Notch信号通路抑制Th17细胞的分化,缓解毛支模型大鼠的气道炎症,对毛支有潜在的治疗价值。
- 王海英刘良宵吴福玲高萌
- 关键词：毛细支气管炎NOTCHTH17细胞
- γ分泌酶抑制剂MW167致呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞中GATA3降低被引量：7
- 2017年
- 目的研究γ促分泌酶抑制剂(GSI)MW167阻断Notch信号后,呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞(PBMC)中GATA结合蛋白3(GATA3)的变化。方法募集RSV毛细支气管炎30例,正常组25例。分离PBMC,分为正常对照组、RSV组、MW167处理组。ELISA检测培养细胞上清液中白细胞介素4(IL-4)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中GATA3 mRNA水平,Western blot法检测细胞中Notch1胞内结构域(NICD)及GATA3蛋白的表达。结果与RSV组相比,MW167处理组IL-4水平降低,GATA3 mRNA、NICD及GATA3蛋白水平均显著降低。结论 GSI阻断Notch信号通路,可降低GATA3的水平。
- 刘良宵吴福玲张雪静王海英
- 关键词：毛细支气管炎NOTCH信号通路TH2细胞
- 呼吸道合胞病毒毛细支气管炎模型大鼠中叉状头转录因子p3的表达及其意义被引量：4
- 2016年
- 目的研究叉状头转录因子p3（Foxp3）在呼吸道合胞病毒（RSV）至毛细支气管炎模型大鼠中的表达情况及其意义。方法将30只大鼠完全随机分为对照组和RSV组，每组15只，RSV组大鼠采用滴鼻法建立RSV毛细支气管炎模型。观察2组大鼠肺组织病理变化；比较2组大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中和肺组织中Foxp3 mRNA水平及肺组织中Foxp3蛋白表达水平差异；比较2组大鼠血浆白细胞介素10（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β）水平差异。结果RSV组大鼠肺组织肺间质炎症严重，肺泡间隔增宽，伴大量淋巴细胞浸润，对照组肺组织无异常表现；RSV组PBMC和肺组织中Foxp3 mRNA水平均明显低于对照组［相对值：（0.15±0.03）比（1.00±0.00），（0.26±0.05）比（1.00±0.00）］,差异有统计学意义（P〈0.01）；RSV组肺组织中Foxp3蛋白水平明显低于对照组；RSV组大鼠血浆IL-10和TGF-β表达水平明显低于对照组［（86±7） μg/L比（118±8） μg/L，（22±4） μg/L比（43±5） μg/L］，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Foxp3在RSV毛细支气管炎中表达下调，可能是导致毛细支气管炎发病的重要机制。
- 高萌吴福玲李营营石涛田丽君韩亭亭王海英
- 关键词：毛细支气管炎呼吸道合胞病毒
- γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号通路对毛细支气管炎模型大鼠气道炎症的影响被引量：6
- 2017年
- 为研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对毛细支气管炎(简称毛支)模型大鼠气道炎症反应的影响,建立毛支大鼠模型并且尾静脉注射γ-促分泌酶抑制剂(MW167)。采用HE染色法观察肺组织病理改变,ELISA方法检测血浆中IL-4、INF-γ的水平,real-time PCR检测肺组织和外周血单个核细胞中IL-4mRNA、IFN-γmRNA的表达,Western blotting检测肺组织中NICD、GATA-3、T-bet的蛋白表达。结果显示,MW167注射组较RSV毛支组病理学改变有所减轻;MW167注射组血浆中IL-4水平较RSV组降低,IFN-γ水平增高;肺组织及外周血单个核细胞IL-4mRNA在MW167注射组表达减弱,IFN-γmRNA表达增强;Notch信号和GATA-3表达降低,T-bet表达增强。以上结果提示静脉注射γ-促分泌酶抑制剂能够抑制毛支模型大鼠的气道炎症,可能对毛支有潜在的治疗价值。
- 王海英刘良宵吴福玲高萌
- 关键词：毛细支气管炎NOTCH信号
