倪健
- 作品数：13 被引量：30H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参松养心粉剂对转化生成因子诱导的心脏成纤维细胞激活的影响
- 目的本实验拟采用转化生长因子（TGF）β1刺激原代大鼠乳鼠心脏成纤维细胞诱导其分化激活,探讨参松养心粉剂在心脏成纤维细胞激活中的作用。方法体外分离培养大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,采用TGFβ1诱导心脏成纤维细胞的激活,同时给...
- 沈涤非吴青青邓伟倪健唐其柱
- 关键词：心肌纤维化转化生长因子Β1蛋白激酶B
- 文献传递
- 高血压对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨高血压对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭(CHF)患者心室重构的影响。方法选择患有DCM临床体征符合NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级且左室射血分数<40%的患者99例,其中伴高血压的患者30例为观察组,不伴有高血压的患者69例为对照组,比较2组临床资料及心脏彩超结果,并采用统计学方法比较2组间的差异。结果 2组临床资料比较无显著性差别;心脏彩超结果中室间隔厚度(IVSD)与左室后壁厚度(LVPWD)与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压会引起扩张型心肌病心肌肥厚,加重心室重构。
- 倪健唐其柱刘源
- 关键词：高血压扩张型心肌病心力衰竭心室重构
- 大鼠免疫球蛋白样转录物3过表达腺病毒载体的构建及鉴定
- 2016年
- 目的构建免疫球蛋白样转录物3(immunoglobulin-like transcript 3,ILT3)过表达腺病毒载体,以期进一步研究ILT3基因功能及其在心血管疾病中的作用。方法针对大鼠ILT3设计引物,通过PCR扩增获取目的基因,以琼脂糖凝胶电泳鉴定,行胶回收与PCR产物纯化。使用限制性内切酶Bam HⅠ与AgeⅠ对载体质粒以及纯化后的PCR产物进行双酶切,将酶切后的PCR产物与载体连接,连接产物加入至感受态细胞培养后挑取菌落进行PCR鉴定、测序、比对及质粒抽提。将ILT3重组质粒与腺病毒辅助包装质粒共转染至HEK293细胞,获取病毒粗提液并进行扩增、纯化,终点稀释法进行病毒效价检测,在荧光显微镜下观察腺病毒转染效率。结果 PCR与测序鉴定表明GV314-ILT3重组质粒构建成功。终点稀释法测得病毒效价为1×109PFU/ml,荧光显微镜下观察显示病毒转染效率较高。结论携带ILT3基因的腺病毒载体构建成功,获取的腺病毒具有较高的效价与转染效率。
- 周恒唐其柱邓伟袁园倪健靳亚阁
- 关键词：质粒腺病毒过表达基因重组
- 参松养心粉剂对心肌纤维化的改善作用
- 目的探讨参松养心粉剂对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法C57/BL6小鼠45只,随机分为假手术组、模型对照组和参松养心组（n=15）。采用主动脉结扎建立心肌纤维化模型。采用免疫组织化学方法检测心脏微血管密...
- 沈涤非吴青青邓伟倪健唐其柱
- 文献传递
- 影响肥厚型心肌病预后的危险因素分析
- 2011年
- 肥厚型心肌病HCM是基因突变所致的一种原发性遗传性心肌病,以没有异常负荷情况下的心肌细胞肥大及排列紊乱为特征[1-2]。数十年来,一些HCM患者因为室性心律失常而猝死的现象已经得到证实。从当代的研究数据来看,每年因HCM死亡的人数占心源性猝死总人数的比例为1%甚至更低,整体风险相对较小。
- 倪健唐其柱
- 关键词：肥厚型心肌病预后
- 心抑瘤素M及其受体在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义
- 2016年
- 目的探讨心抑瘤素M(OSM)/OSM受体(OSMR)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及其意义。方法选择野生型C57BL/6J小鼠60只,随机分成为假手术组(Sham组)、模型组(AB组)各30只,AB组采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型。两组于术后4周行超声检测心功能,处死后观察心脏大体观并行心肌组织病理学检测。应用RT-PCR检测小鼠心肌组织OSM、IL-31、OSMR mRNA表达,应用Western blotting检小鼠心肌组织测OSM、IL-31、OSMR亚单位(OSMRβ)蛋白表达。结果术后4周,大体观察显示AB组小鼠心脏体积增大,心腔扩大,病理染色显示心肌细胞横截面积增加。与Sham组相比,AB组舒张期室间隔厚度、左室舒张末内径和左室收缩末内径增大,射血分数及短轴缩短率减小(P均<0.05);AB组心肌OSM mRNA、OSM蛋白、OSMR mRNA、OSMRβ蛋白表达均较Sham组明显上调(P<0.05或<0.01)。结论压力负荷致心肌肥厚模型小鼠心肌组织中OSM及其OSMRβ均发生异常表达,OSM/OSMRβ系统参与了心肌重构导致心肌肥厚的过程。
- 沈涤非袁园吴青青邓伟倪健唐其柱
- 关键词：心肌肥厚IL-31小鼠
- 血管紧张素Ⅱ诱导的新生小鼠心肌细胞肥大模型被引量：2
- 2015年
- 目的探索新生小鼠心肌细胞的原代培养方法,建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。方法使用0.03%的胰酶+0.04%的2型胶原酶多次消化分离心肌细胞,差时贴壁法纯化心肌细胞。1μmol/L AngⅡ刺激心肌细胞肥大,α-actinin染色进行心肌细胞纯度鉴定及面积检测,实时定量RT-PCR检测心肌细胞肥大标志物的表达,Western blot法检测蛋白质磷酸化水平。结果培养得到的小鼠心肌细胞具有较高纯度及存活力;AngⅡ刺激后心肌细胞面积增大、蛋白合成增加,ANP、BNP、β-MHC等心肌细胞肥大标志物的mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而α-MHC表达则下降(P<0.05);此外,AngⅡ刺激组ERK、JNK与p38的磷酸化水平较对照组明显上调(P<0.05)。结论使用改良的新生小鼠心肌细胞原代培养方法,成功培养了具有较高纯度及存活力的小鼠心肌细胞,并建立了AngⅡ诱导的小鼠心肌细胞肥大模型。
- 周恒唐其柱邓伟卞洲艳袁园倪健
- 关键词：心肌细胞原代培养肥大丝裂原活化蛋白激酶
- 参松养心粉剂对转化生成因子诱导的心脏成纤维细胞激活的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:本实验拟采用转化生长因子(TGF)β1刺激原代大鼠乳鼠心脏成纤维细胞诱导其分化激活,探讨参松养心粉剂在心脏成纤维细胞激活中的作用。方法:体外分离培养大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,采用TGFβ1诱导心脏成纤维细胞的激活,同时给予不同浓度的参松养心粉剂处理后,检测各组成纤维细胞增殖、激活程度;采用免疫印迹法探讨其机制。结果:参松养心单独处理成纤维细胞不影响细胞活性;不同浓度的参松养心抑制TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞的增殖;50,100μg/ml的参松养心明显抑制细胞的转化激活,抑制促胶原因子的转录水平。免疫印迹结果显示参松养心抑制蛋白激酶B(Akt)、mTOR、GSK3β以及eIF4e的磷酸化。结论:参松养心能够保护TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞的增殖、分化以及激活,其主要通过抑制Akt通路发挥抗纤维化的作用。
- 沈涤非吴青青邓伟倪健唐其柱
- 关键词：心肌纤维化转化生长因子Β1蛋白激酶B
- 参松养心粉剂对心肌纤维化的改善作用
- 目的探讨参松养心粉剂对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法C57/BL6小鼠45只,随机分为假手术组、模型对照组和参松养心组(n=15)。采用主动脉结扎建立心肌纤维化模型。采用免疫组织化学方法检测心脏微血管密...
- 沈涤非吴青青邓伟倪健唐其柱
- 酮体代谢对心脏疾病影响的研究进展被引量：6
- 2018年
- 心脏是人体内耗能较多的器官之一，其功能的维持依赖于三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）持续大量的产生和合理高效的利用。能量的生成或利用发生障碍，会导致多种心脏疾病的发生发展。已有大量研究证明，心脏的代谢重构和能量耗竭是心脏疾病发生和发展的重要原因。生理状态下，成人心脏90%以上的ATP是通过脂肪酸和糖类的氧化代谢产生，而利用酮体、乳酸及氨基酸等所产生的能量微乎其微。
- 倪健唐其柱
- 关键词：心脏疾病氧化代谢酮体三磷酸腺苷疾病发生生理状态
